Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Inkster ME, Cotter MA, Cameron NE.
Дата:2002 год, октябрь.

Effects of trientine, a metal chelator, on defective endothelium-dependent relaxation in the mesenteric vasculature of diabetic rats.

  автоматический перевод
Diabetes mellitus compromises endothelium-dependent relaxation of blood vessels. This has been linked to the generation of reactive oxygen species (ROS), which neutralise nitric oxide (NO) and interfere with vasodilator function. Experiments using chelators have emphasised the importance of ROS produced by transition metal catalysed reactions. However, particularly for the small arteries and arterioles that control microcirculatory blood flow, NO is not the only endothelium-derived mediator; endothelium-derived hyperpolarizing factor (EDHF) has a major role. EDHF-mediated vasodilation is severely curtailed by diabetes; however, little information exists on the underlying pathophysiology. Deficits in the EDHF system, alone or in combination with the NO system, are crucial for the development of diabetic microvascular complications. To further elucidate the mechanisms involved, the aim was to examine the effects of diabetes and preventive and intervention chelator therapy with trientine on a preparation that has well-defined NO and EDHF-mediated responses, the rat mesenteric vascular bed. In phenylephrine-preconstricted preparations, maximum vasodilation to acetylcholine was reduced by 35 and 44% after 4 and 8 weeks of streptozotocin-induced diabetes, respectively. Trientine treatment over the first 4 weeks gave 72% protection; intervention therapy over the final 4 weeks prevented deterioration and corrected the initial deficit by 68%. These responses depend on both NO and EDHF. When the latter mechanism was isolated by NO synthase inhibition, diabetic deficits of 53.4 (4 weeks) and 65.4% (8 weeks) were revealed, that were 65% prevented and 50% corrected by trientine treatment. Neither diabetes nor trientine altered vascular smooth muscle responses to the NO donor, sodium nitroprusside (SNP). Thus, the data suggest that metal catalysed ROS production makes a substantial contribution to defects in both the EDHF and NO endothelial mechanisms in diabetes, which has therapeutic implications for microvascular complications.   Сахарный диабет компромиссы эндотелий-зависимых релаксации кровеносных сосудов. Это было связано с получением активных форм кислорода (АФК), которая нейтрализации оксида азота (NO), и вмешиваться в vasodilator функции. Эксперименты с использованием хелатирующими подчеркивают важность РОС получается путем перехода металл катализатором реакции. Вместе с тем, особенно для мелких артерий и артериол, что контроль микрокровообращения кровотока, NO является не только эндотелия-полученных посредником; эндотелия, полученных hyperpolarizing-фактор (EDHF) играет важную роль. EDHF посредничестве vasodilation серьезно ограничено на диабет, однако, существует мало информации об основных патофизиологии. Дефицит в EDHF системы, в одиночку или в сочетании с NO системы, имеют решающее значение для развития диабетической микрососудистой осложнений. Для дальнейшего выяснения механизмов, то цель заключается в том, чтобы изучить последствия диабета и профилактики и вмешательства chelator терапии с trientine на препарат, который четко и EDHF NO-опосредованных ответов, крыса mesenteric сосудистого русла. В фенилэфрин-preconstricted препараты, чтобы максимально vasodilation ацетилхолина, был сокращен на 35 и 44% после 4 и 8 недель streptozotocin, вызванных диабетом, соответственно. Trientine лечение в течение первых 4 недель дает 72% защиты; вмешательства терапии по поводу окончательного 4 недели предотвратить ухудшение и исправления в первоначальный дефицит на 68%. Эти ответы зависеть от NO и EDHF. Когда последний механизм был изолирован на NO синтазы ингибирование, диабетической дефицита 53,4 (4 недели) и 65,4% (8 недель) было выявлено, что 65% было предотвратить, и 50% исправлениями trientine лечения. Ни диабета, ни trientine изменили сосудистых гладкомышечных ответы на NO-доноров, нитропруссид натрия (SNP). Таким образом, эти данные свидетельствуют о том, что металл катализатором РОС производства вносит существенный вклад в дефекты как EDHF и эндотелиальной NO механизмов при диабете, который терапевтические последствия для микрососудистой осложнений.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку