Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Littler CM, Morris KG Jr, Fagan KA, McMurtry IF, Messing RO, Dempsey EC.
Дата:2002 год, декабрь.

Protein kinase C-epsilon-null mice have decreased hypoxic pulmonary vasoconstriction.

  автоматический перевод
PKC contributes to regulation of pulmonary vascular reactivity in response to hypoxia. The role of individual PKC isozymes is less clear. We used a knockout (null, -/-) mouse to test the hypothesis that PKC-epsilon is important in acute hypoxic pulmonary vasoconstriction (HPV). We asked whether deletion of PKC-epsilon would decrease acute HPV in adult C57BL6xSV129 mice. In isolated, salt solution-perfused lung, reactivity to acute hypoxic challenges (0% and 3% O(2)) was compared with responses to angiotensin II (ANG II) and KCl. PKC-epsilon -/- mice had decreased HPV, whereas responses to ANG II and KCl were preserved. Inhibition of nitric oxide synthase (NOS) with nitro-l-arginine augmented HPV in PKC-epsilon +/+ but not -/- mice. Inhibition of Ca(2+)-gated K(+) channels (K(Ca)) with charybdotoxin and apamin did not enhance HPV in -/- mice relative to wild-type (+/+) controls. In contrast, the voltage-gated K(+) channel (K(V)) antagonist 4-aminopyridine increased the response of -/- mice beyond that of +/+ mice. This suggested that increased K(V) channel expression could contribute to blunted HPV in PKC-epsilon -/- mice. Therefore, expression of the O(2)-sensitive K(V) channel subunit Kv3.1b (100-kDa glycosylated form and 70-kDa core protein) was compared in whole lung and pulmonary artery smooth muscle cell (PASMC) lysates from +/+ and -/- mice. A subtle increase in Kv3.1b was detected in -/- vs. +/+ whole lung lysates. A much greater rise in Kv3.1b expression was found in -/- vs. +/+ PASMC. Thus deletion of PKC-epsilon blunts murine HPV. The decreased response could not be attributed to a general loss in vasoreactivity or derangements in NOS or K(Ca) channel activity. Instead, the absence of PKC-epsilon allows increased expression of K(V) channels (like Kv3.1b) to occur in PASMC, which likely contributes to decreased HPV.   ПКС способствует регулированию легочной сосудистой реактивности в ответ на гипоксию. Роль отдельных ПКС isozymes менее ясна. Мы использовали нокаутом (недействительными, - / -) мыши, чтобы проверить гипотезу о том, что ПКС-эпсилон имеет важное значение в острой гипоксической легочной вазоконстрикции (ВПЧ). Мы попросили ли исключить ПКС-эпсилон будет снижаться острой ВПЧ в C57BL6xSV129 взрослых мышей. В отдельных, солевого раствора-perfused легких, реакционная острых проблем гипоксии (0% и 3% O (2)) были сопоставлены с ответами на ангиотензин II (ANG II) и KCl. ПКС-эпсилон - / - мышей сократилось HPV, в то время реагирования на ANG II и KCl были сохранены. Ингибирование синтазы окиси азота (NOS) с нитро-л-аргинина увеличить ВПЧ в ПКС-эпсилон + / +, но не - / - мышей. Ингибирование Са (2 +)-с воротами K (+) каналов (K (Ca)), с charybdotoxin и apamin не усиливают ВПЧ в - / - по сравнению с мышами дикого типа (+/+) контроля. В отличие от этого напряжение с воротами-K (+) канал (K (V))-антагонист 4-aminopyridine увеличилось ответ - / - мышей и после этого в + / + мышей. Это свидетельствует о том, что увеличение K (V) канал выражения может способствовать затуплены ВПЧ в ПКС-эпсилон - / - мышей. Таким образом, слова из O (2)-чувствительные K (V) канал ПОДРАЗДЕЛЕНИЕ Kv3.1b (100 кДа гликированного форме, и 70-кДа основного белка) был по сравнению в целом легких и легочной артерии гладкомышечных клеток (PASMC) lysates от + / + и - / - мышей. А тонкие увеличение Kv3.1b был обнаружен в - / - против + / + целом легких lysates. Гораздо большее увеличение Kv3.1b выражения был найден в - / - против + / + PASMC. Таким образом, исключение из ПКС-эпсилон притупляет murine ВПЧ. Сокращение ответ не может быть отнесено к общей утрате vasoreactivity или derangements в NOS или K (Ca) передача деятельности. Напротив, отсутствие ПКС-эпсилон позволяет более выражением K (V) каналов (например, Kv3.1b) происходят в PASMC, который, вероятно способствует сократилось ВПЧ.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку