Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Yamamoto A, Nishio H, Waku S, Yokoyama N, Yonetani M, Uetani Y, Nakamura H.
Дата:2002 год, август.

Gly71Arg mutation of the bilirubin UDP-glucuronosyltransferase 1A1 gene is associated with neonatal hyperbilirubinemia in the Japanese population.

  автоматический перевод
The serum bilirubin level of Japanese newborn infants in their first few days is significantly higher than that in Caucasian newborn infants, suggesting that there might be genetic risk factors for the development of neonatal hyperbilirubinemia in the Japanese population. Recently, it has been reported that a variant TATA box in the promoter region of the bilirubin UDP-glucuronosyltransferase 1 (UGT1A1) gene is associated with the development of neonatal hyperbilirubinemia. This finding led us to the idea that a mutation, glycine to arginine at codon 71 (G71R), in the coding region of the UGT1A1 gene can cause neonatal hyperbilirubinemia. In this study, we determined the genotypic distribution of the G71R mutation in 72 Japanese newborn infants: 23 infants with hyperbilirubinemia and 49 infants without hyperbilirubinemia. In the hyperbilirubinemia group, 15 of 23 newborn infants had the G71R mutation (3 homozygotes and 12 heterozygotes), whereas in the non-hyperbilirubinemia group 16 of 49 newborn infants had the G71R mutation (1 homozygote and 15 heterozygotes). Therefore, the G71R mutation was present significantly more frequently in the hyperbilirubinemia group than in the non-hyperbilirubinemia group. This finding strongly suggests that the presence of the G71R mutation contributes to the development of neonatal hyperbilirubinemia in the Japanese population.   В сыворотке крови билирубина уровень японской новорожденных в первые несколько дней значительно выше, чем в Кавказских новорожденных младенцев, о том, что там могут быть генетические факторы риска для развития новорожденных гипербилирубинемией в японском населения. Недавно было получено сообщение о том, что вариант TATA поле в регионе промоутер из билирубина UDP-glucuronosyltransferase 1 (UGT1A1) гена, связанных с развитием неонатального гипербилирубинемией. Этот факт привел нас к идее о том, что мутации, глицин для аргинина на codon 71 (G71R), в области кодирования в UGT1A1 гена может вызвать новорожденных гипербилирубинемией. В этом исследовании мы определили генотипическая распространения этого G71R мутации в 72 японском новорожденных: 23 младенцев с гипербилирубинемией и 49 младенцев без гипербилирубинемией. В гипербилирубинемией группы, 15 из 23 новорожденных младенцев имели G71R мутации (3 homozygotes и 12 heterozygotes), а в непроизводственной гипербилирубинемией группе 16 из 49 новорожденных младенцев имели G71R мутации (1 homozygote и 15 heterozygotes). Таким образом, G71R мутация была представлена значительно чаще, в гипербилирубинемией группе, чем в не связанных с гипербилирубинемией группы. Этот факт убедительно свидетельствует о том, что присутствие в G71R мутация способствует развитию неонатального гипербилирубинемией в японском населения.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку