Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Stone M, Harvey SB, Kisiel W, Foster D, Nelsestuen GL.
Дата:2002 год, декабрь.

Unusual benefits of macromolecular shielding by polyethylene glycol for reactions at the diffusional limit: the case of factor VIIai and tissue factor.

  автоматический перевод
Protein modification with poly(ethylene glycol) (PEG) can prolong circulatory lifetime and lower protein antigenicity in an animal. These benefits may arise from the proposed mechanism of PEG action, molecular shielding of the protein surface, and lowered interaction with other macromolecules. Proteins that depend on macromolecule association for their function would not seem good targets for PEG modification as the benefits may be mitigated by loss of function. Indeed, high loss of function applied to PEG-modified factor VIIa and to active site-blocked blood clotting factors Xa or IXa was studied. A surprising finding was that PEG-modified, active site-blocked factor VIIa (PEG-VIIai, PEG-40 000) retained 40% of its function despite an 18-fold increase in circulatory lifetime. The discrepancy between functional loss and increased circulatory lifetime was consistent with a process that was limited by the diffusion step of assembly rather than the chemical binding step. The impact of PEG-40 000 on diffusion of VIIai is small (about 3-fold) relative to its potential impact on molecular shielding during the chemical binding step of association. These properties extended to a mutant of VIIai (P10Q/K32E, QE-VIIai) that has 25-fold higher function than wild-type factor VIIai. Overall, properties of PEG-modified proteins can suggest features of the kinetic mechanism and may provide enhanced proteins for anticoagulation therapy.   Протеин модификации с поли (этилен гликоль) (PEG), может продлить срок кровообращения и снижение белка antigenicity на животных. Эти выгоды могут возникнуть в результате предлагаемого механизма PEG действий, молекулярной экранирования белка поверхность, и опускаться взаимодействия с другими макромолекул. Белки, которые зависят от макромолекулы ассоциации за их функции, как представляется, не хорошие цели для PEG модификации, как выгоды могут быть уменьшены потери функции. Действительно, высокие потери функции применительно к PEG-модификации фактора VIIa и активного сайты заблокированы коагуляции крови факторов Ха или IXa был изучен. Неожиданный вывод заключается в том, что PEG-модификации, активный сайт заблокирован фактор VIIa (PEG-VIIai, PEG-40 000) сохранить 40% его функций, несмотря на 18-кратное увеличение кровообращения в жизни. Расхождение между функциональной потери и увеличение кровообращения жизни в соответствии с процессом, который был ограничен из-за распространения шаг собраний, а не химической обязательного шага. Влияние PEG-40 000 по распространению VIIai является небольшим (примерно в 3 раза) по сравнению с его потенциальное воздействие на молекулярном защиты во время химической обязательный шаг ассоциации. Эти свойства распространяются на мутанта из VIIai (P10Q/K32E, QE-VIIai), который имеет 25 раз больше функций, чем дикого фактором VIIai. В целом, свойства PEG-модифицированных белков может предложить особенности кинетического механизма, и может оказывать усиленную белков для anticoagulation терапии.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку