Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Moinard C, Caldefie-Chezet F, Walrand S, Vasson MP, Cynober L.
Дата:2002 год, декабрь.

Evidence that glutamine modulates respiratory burst in stressed rat polymorphonuclear cells through its metabolism into arginine.

  автоматический перевод
Glutamine (GLN) and arginine (ARG) are recognized for their ability to modulate immune cell function. However, the metabolic pathways involved in their action remain unclear. It was recently shown that GLN- or ARG-enriched diets increased radical oxygen species (ROS) production by neutrophils from stressed rats. Since these two amino acids have a tied metabolism, we hypothesized that conversion between GLN and ARG (and its active metabolites NO* and polyamines) might be involved. To test this hypothesis male Sprague-Dawley rats (n 117) were randomized into thirteen groups: rats in eleven groups were rendered catabolic by dexamethasone injection (1.5 mg/kg per d for 5 d) and 6.8 mmol either GLN, ARG or non-essential amino acids (NEAA; glycine, alanine and histidine)/kg per d were given by the enteral route; one group was pair-fed to the treated groups. The regimens of all the groups were rendered isonitrogenous by the addition of NEAA. The last group was not treated and was fed ad libitum. For each supplementation three subgroups were formed, each of which received a specific inhibitor: methionine sulfoximine (inhibitor of GLN synthase; 100 mg/kg per d), S-methylthiourea (inhibitor of inducible NO* synthase (iNOS); 50 mg/kg per d) and difluoromethylornithine (inhibitor of ornithine decarboxylase (ODC); 50 mg/kg per d). Oxidative metabolism, intracellular H2O2, and extracellular O2*- production were measured in unstimulated and phorbol myristate acetate-stimulated polymorphonuclear neutrophils. GLN- and ARG-enriched diets increased respiratory burst by neutrophils (oxidative metabolism of 152 (sem 24) and 138 (sem 45) v. 57 (sem 18) mV for GLN-, ARG- and NEAA-enriched diets respectively, P<0.05). In vivo inhibition of iNOS or ODC decreased ROS production induced by GLN and ARG. In vivo inhibition of GLN synthase did not modify the effect of ARG on ROS production. In conclusion, GLN and ARG modulate ROS production in neutrophils from stressed rats by the same pathway involving polyamine and NO* synthesis.   Глютамин (GLN), и аргинина (ARG), признаются за их способность модулировать иммунную функцию клеток. Однако, метаболические пути, участвующих в их деятельности остаются неясными. Недавно было показано, что GLN-или ARG-обогащенного питания более радикальных форм кислорода (АФК) производство нейтрофилов из подчеркнул крыс. Поскольку эти две аминокислоты есть привязаны метаболизма, то мы предположить, что переход между GLN и ARG (и его активных метаболитов NO * и полиаминов), могут быть вовлечены. Чтобы проверить эту гипотезу мужчин Спраге-Давли крыс (n 117) были рандомизированных в тринадцать групп: крысы в одиннадцати групп были вынесены катаболического на дексаметазон раствор для инъекций (1,5 мг / кг / г на 5 г) и 6,8 ммоль либо GLN, ARG или не - основных аминокислот (NEAA; глицин, аланин и гистидина) / кг / г, выступили с enteral маршруту; одна группа была пара-подается к обращению группы. В режимы всех групп были вынесены isonitrogenous путем добавления NEAA. Последняя группа не обращались, и был кормили объявление libitum. Для каждого дополнительного три подгруппы были сформированы, каждый из которых получил специфического ингибитора: метионин sulfoximine (ингибитор GLN синтаза; 100 мг / кг / г), S-methylthiourea (ингибитор индукторов * NO синтазы (iNOS); 50 мг / кг за г) и difluoromethylornithine (ингибитор ornithine decarboxylase (УНП); 50 мг / кг / г). Оксидативный обмен веществ, внутриклеточных H2O2 и внеклеточного O2 *- производства, измеряемая в unstimulated и phorbol myristate ацетат-стимулировали polymorphonuclear нейтрофилов. GLN-и ARG-обогащенного питания увеличился всплеск респираторных нейтрофилами (окислительного метаболизма 152 (я 24) и 138 (я 45) против 57 (я 18) мВ для GLN-, ARG и NEAA-обогащенного питания, соответственно, P < 0.05). В живом ингибирование iNOS или УНП сократилось РОС производства, вызванных GLN и ARG. В живом ингибирование GLN синтазы не изменять действие ARG по РФК производства. В заключение, и GLN ARG модулировать РОС производства в нейтрофилов из подчеркнул крыс такой же путь, связанных polyamine и NO * синтеза.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку