Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Quaschning T, Ruschitzka F, Stallmach T, Shaw S, Morawietz H, Goettsch W, Hermann M, Slowinski T, Theuring F, Hocher B, Lu"scher TF, Gassmann M.
Дата:2002 год, декабрь.

Erythropoietin-induced excessive erythrocytosis activates the tissue endothelin system in mice.

  автоматический перевод
The endothelium controls blood flow and pressure by releasing several vasoactive factors, among them the vasodilator nitric oxide (NO) and the potent vasoconstrictor endothelin-1 (ET-1). Although increased NO levels have been found in excessive erythrocytosis, little is known concerning ET-1 expression in this condition. Thus, we examined the endothelin system in transgenic mice that due to constitutive overexpression of erythropoietin (Epo) reached hematocrit levels of approximately 80%. Surprisingly, despite generalized vasodilatation, polycythemic mice exhibited a two- to fivefold elevation in ET-1 mRNA levels in aorta, liver, heart, and kidney. In line with this, increased expression of ET-1 protein was detected in the pulmonary artery by immunohistochemical analysis. Compared with their wild-type littermates, aortic rings of Epo transgenic animals exhibited a marked reduction in vascular reactivity to ET-1 and big ET-1, but this effect was abrogated upon preincubation with the NO synthase inhibitor N-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME). Pretreatment of polycythemic mice with the ET(A) receptor antagonist darusentan for 3 wk significantly prolonged their survival upon acute exposure to L-NAME. Taken together, these results demonstrate for the first time that excessive erythrocytosis induces a marked activation of the tissue endothelin system that results in increased mortality upon blockade of NO-mediated vasodilatation. Because ETA antagonism prolonged survival after acute blockade of NO synthesis, endothelin may be regarded as a contributor to the adverse cardiovascular effects of erythrocytosis and may thus represent a new target in the treatment of cardiovascular disease associated with erythrocytosis.   В эндотелия контроля кровотока и давления путем освобождения вазоактивной несколько факторов, среди которых vasodilator оксида азота (NO) и мощным vasoconstrictor endothelin-1 (ET-1). Хотя возросший NO уровнях были найдены в чрезмерной erythrocytosis, мало что известно о ET-1 выражение в таком состоянии. Таким образом, мы рассмотрели endothelin системы в трансгенных мышей, что в связи с учредительными overexpression из эритропоэтин (Epo) гематокрита достиг уровня около 80%. Удивительно, но, несмотря на обобщенные vasodilatation, polycythemic мышей выставлены два-пять раз высоты в ET-1 мРНК уровнях в аорты, печени, сердца и почек. В соответствии с этим, увеличилось выражения ET-1 белок был обнаружен в легочной артерии иммуногистохимическое анализа. По сравнению с их дикого littermates, aortic колец Epo трансгенных животных выставлены заметное сокращение сосудистой реактивности к ET-1 и большой ET-1, однако этот эффект был отменен после preincubation с NO синтазы ингибитор N-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME). Предварительная из polycythemic мышей с ET (А) рецепторов антагонист darusentan на 3 Нед значительно длительного выживания после острого воздействия L-NAME. Взятые вместе, эти результаты показывают, в первый раз о том, что чрезмерное erythrocytosis вызывает заметное действие на ткани endothelin системы, что приводит к увеличению смертности после блокады NO-опосредованных vasodilatation. Потому что ЭТА антагонизма длительного выживания после острой блокаде синтеза NO, endothelin может считаться одним из неблагоприятных сердечно-сосудистых последствий erythrocytosis и могут, таким образом, представляют собой новую цель в лечении сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с erythrocytosis.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку