Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Ratz JD, Adams MA, Bennett BM.
Дата:2002 год, ноябрь.

Effect of in vivo nitrate tolerance on hypersensitivity to NO donors after NO-synthase blockade.

  автоматический перевод
Animals treated with nitric oxide synthase (NOS) inhibitors exhibit marked hypersensitivity to the blood pressure lowering effects of exogenous nitric oxide (NO) donors. We used this model as a sensitive index to evaluate the relative importance of reduced biotransformation of glyceryl trinitrate (GTN) to NO in the development of nitrate tolerance. NOS-blockade hypertension using N(G)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) caused a marked enhancement of the mean arterial pressure (MAP) decrease mediated by GTN in nontolerant rats. However, even large doses of GTN were unable to change the MAP in GTN-tolerant, NOS-blockade hypertensive animals. In contrast, the MAP responses to the spontaneous NO donor sodium nitroprusside (SNP) were completely unaltered in either tolerant rats or tolerant NOS-blockade hypertensive animals, indicating that NO-dependent vasodilatory mechanisms remain intact despite the development of GTN tolerance. The MAP-lowering effects of GTN in NOS-blockade hypertensive animals were restored 48 h after cessation of chronic GTN exposure. These alterations in the pharmacodynamic response to GTN during tolerance development and reversal were associated with parallel changes in the pattern of GTN metabolite formation, suggesting that the activity of one or more enzymes involved in nitrate metabolism was altered as a consequence of chronic GTN exposure. These findings suggest that the vasodilation resulting from the vascular biotransformation of GTN to NO (or a closely related species) is severely compromised in nitrate-tolerant animals, and that although other mechanisms may contribute to the vascular changes observed following the development of GTN tolerance, decreased GTN bioactivation is likely the most important.   Животные относиться с синтазы окиси азота (NOS) ингибиторов выставки отмечены гиперчувствительности к снижению кровяного давления воздействия внешних оксида азота (NO) доноры. Мы использовали эту модель в качестве чувствительных индекса для оценки относительной важности сокращения Биотрансформация в glyceryl тринитрат (GTN) до NO в развитии нитрата терпимости. NOS-блокада гипертензии с использованием N (G)-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME), вызываемые заметное повышение среднего артериального давления (MAP) уменьшение посредничестве GTN в nontolerant крыс. Вместе с тем, даже больших доз GTN не смогли изменить в КАРТА GNS-терпимым, NOS-блокада гипертензивных животных. В отличие от этого, МАП ответы на спонтанное NO-доноров нитропруссид натрия (SNP), были полностью неизменным в любом толерантного крыс или терпимое NOS-блокада гипертензивных животных, что свидетельствует о том, что NO-зависимых vasodilatory механизмы остаются неизменными, несмотря на развитие толерантности GTN. ПДПЧ-снижение воздействия GTN в NOS-блокада гипертензивных животных были восстановлены 48 ч после прекращения хронического облучения GTN. Эти изменения в pharmacodynamic ответ на GTN на развитие терпимости и отмене были связаны с параллельными изменениями в структуре формирования GTN метаболитов, что свидетельствует о том, что деятельность одного или нескольких ферментов, участвующих в метаболизме нитратов было изменено вследствие хронического облучения GTN. Эти выводы свидетельствуют о том, что vasodilation результате сосудистых Биотрансформация в GTN на NO (или тесно связанных видов), серьезно скомпрометирована в нитрат-терпимо животных, а также, что, хотя другие механизмы могут способствовать сосудистой изменений отмечено следующее развитие GTN терпимости, сократилась GTN bioactivation, вероятно, самое важное.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку