Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Hayashi K, Kanda T, Homma K, Tokuyama H, Okubo K, Takamatsu I, Tatematsu S, Kumagai H, Saruta T.
Дата:2002 год, декабрь.

Altered renal microvascular response in Zucker obese rats.

  автоматический перевод
Although available evidence demonstrates that obesity manifests insulin resistance and causes glomerular sclerosis, it has not been determined whether insulin resistance alters the renal microvascular reactivity. This study examined whether insulin- and acetylcholine (ACH)-induced vasodilation was impaired in Zucker obese rats, and attempted to clarify the change in myogenic afferent arteriolar constriction, a determinant of glomerular pressure. Isolated perfused hydronephrotic rat kidneys were used to visualize the renal microcirculation. In Zucker lean rats, insulin (10 to 300 microU/mL) inhibited norepinephrine (NE)-induced afferent and efferent arteriolar constriction in a dose-dependent manner, with 112 % +/- 8% and 98% +/- 8% reversal at 300 microU/mL Similarly, ACH elicited dose-dependent dilation of these vessels. In Zucker obese rats, by contrast, afferent and efferent arterioles failed to dilate in response to insulin, and manifested diminished vasodilator responses to acetylcholine In the presence of nitro-L-arginine methylester (LNAME; 100 micromol/L), ACH (10 micromol/L) induced transient afferent arteriolar dilation (121% +/- 9% reversal) in Zucker lean rats, whereas this response was blunted in obese rats (72% +/- 8% reversal) Furthermore, myogenic afferent arteriolar constriction by elevating renal arterial pressure to 180 mm Hg was diminished in Zucker obese rats (-14% +/- 3% decrement in diameter), compared with that in lean rats (-23% +/- 2% decrement) Finally, the impairment in these vasodilator and vasoconstrictor responses was partially prevented by troglitazone, an insulin-sensitizing agent. Collectively, in insulin resistance, renal microvessels are refractory to the vasodilator action of insulin. Furthermore, "renal insulin resistance" is associated with the impaired vasodilator responses to ACH-induced nitric oxide (NO) and the diminished vasoconstrictor responses to pressure. The blunted myogenic afferent arteriolar constriction would allow glomerular hypertension, and in concert with the impaired endothelium-dependent vasodilation, could be responsible for the development of glomerular injury in obesity. Copyright 2002, Elsevier Science (USA). All rights reserved.   Хотя имеющиеся данные свидетельствуют о том, что ожирение проявляется сопротивление инсулина и причин glomerular склероз, не было ли сопротивление инсулина изменяет почечной микрососудистой реактивности. В этом исследовании рассматриваются ли инсулин-и ацетилхолина (АСН), вызванных vasodilation была воздушной Закер ожирением крыс, и попытался разъяснить изменения в myogenic афферентных arteriolar constriction, одного из определяющих факторов glomerular давления. Изолированные perfused hydronephrotic почек крыс были использованы для визуализации в почечной микроциркуляции. В Закер мяса крыс, инсулин (10 до 300 microU / мл) препятствует норадреналина (NE), вызванных афферентных и эфферентных arteriolar constriction в зависимости от дозы образом, со 112% + / - 8% и 98% + / - 8% вспять при 300 microU / мл Кроме того, АСН вызвал доза-зависит расширение этих судов. В Закер ожирением крыс, в отличие от этого, афферентных и эфферентных артериол не удалось dilate в ответ на инсулин, и проявляется уменьшилась vasodilator ответы на ацетилхолина В присутствии нитро-L-аргинина methylester (LNAME; 100 micromol / L), АСН (10 micromol / L) индуцированные преходящих афферентных arteriolar дилатация (121% + / - 9% вспять), в Закер мяса крыс, в то время этот ответ был затуплены в ожирением крыс (72% + / - 8% вспять) Кроме того, myogenic афферентных arteriolar constriction на повышение почечной артериального давления до 180 мм ртутного столба был уменьшилась в Закер ожирением крыс (-14% + / - 3% декремента в диаметре), по сравнению с их мяса крыс (-23% + / - 2% декремента) и, наконец, в нарушение этих vasodilator и vasoconstrictor ответов был частично предотвратить troglitazone, один инсулин-информирование агента. В совокупности, в инсулин сопротивления, почечной микрососудов имеют огнеупоров для vasodilator действия инсулина. Кроме того, "почечная инсулина сопротивления", связана с нарушениями vasodilator ответы на ACH-индуцированной оксида азота (NO) и уменьшилась vasoconstrictor ответ на давление. В затуплены myogenic афферентных arteriolar constriction позволит glomerular гипертония, и во взаимодействии с нарушенной эндотелий-зависимых vasodilation, может быть, отвечающих за разработку glomerular вреда в ожирения. Copyright 2002, Elsevier Science (США). Все права защищены.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку