Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Witt TL, Matherly LH.
Дата:2002 год, декабрь.

Identification of lysine-411 in the human reduced folate carrier as an important determinant of substrate selectivity and carrier function by systematic site-directed mutagenesis.

  автоматический перевод
Site-directed mutagenesis was used to characterize the functional role of lysine-411, a conserved amino acid located in putative transmembrane domain (TMD) 11 of the human reduced folate carrier (hRFC). Lysine-411 was mutagenized to arginine, glutamate, and leucine, and the mutant constructs (K411R-, K411E-, and K411L-hRFC, respectively) were transfected into hRFC-deficient K562 cells. The mutant hRFC constructs were all expressed at high levels and restored 22-36% of the methotrexate (MTX) transport level in wild-type (K43-6) hRFC transfectants. Although 5-formyl tetrahydrofolate (5-CHO-H(4)PteGlu) uptake levels for both the K411E- and K411L-hRFCs were also impaired (approximately 33% and 28%, respectively), a complete restoration of the wild-type level was observed for K411R-hRFC. While loss of MTX transport activity for the K411R-hRFC transfectant was associated with an incomplete restoration of MTX sensitivity compared to K43-6 cells, these cells were similarly sensitive to Tomudex. The K411R-hRFC transfectants showed an approximately threefold decreased growth requirement for 5-CHO-H(4)PteGlu compared to K43-6 cells. The 5-CHO-H(4)PteGlu transport stimulation observed for the wild-type carrier in chloride-free buffer was also observed for K411R-hRFC, however, this response was decreased for the K411E- and K411L-hRFCs. The preservation of low levels of transport for the K411E- and K411L-hRFCs suggest that the amino acid at position 411 does not directly participate in the binding of anionic hRFC substrates. However, a functionally important role for a basic amino acid at position 411 was, nonetheless, implied by the increased MTX transport for wild-type hRFC over the K411 mutant hRFCs, and the highly selective uptake of 5-CHO-H(4)PteGlu over MTX for K411R-hRFC.   Сайт-направленный мутагенез была использована для характеристики функциональной роли лизин-411, один сохранение аминокислот, расположенных в putative трансмембранный домен (ПРО ТВД) 11 из человеческой сократить фолатом перевозчика (hRFC). Лизина-411 был mutagenized для аргинина, глутамат, и лейцина, и мутантных конструкций (K411R-, K411E-и K411L-hRFC, соответственно) были трансфекции в hRFC-дефицитных клеток K562. В мутанта hRFC конструкций были все высказанные на высоком уровне и восстановить 22-36% от метотрексата (MTX) транспортного уровня в дикого (K43-6) hRFC transfectants. Хотя 5-formyl tetrahydrofolate (5-CHO-H (4) PteGlu) поглощение уровней как для K411E-и K411L-hRFCs также нарушениями (приблизительно 33% и 28%, соответственно), полное восстановление на дикого уровня было отмечено, для K411R-hRFC. Хотя потеря MTX транспортной деятельности для K411R-hRFC transfectant было связано с неполным восстановление MTX чувствительность по сравнению с K43-6 клеток, эти клетки были также чувствительны к Tomudex. В K411R-hRFC transfectants показали примерно в три раза сократился рост потребности в 5 CHO-H (4) PteGlu сравнению с K43-6 клеток. 5-CHO-H (4) PteGlu стимулирование перевозок отмечено по диким перевозчика в хлорид-свободный буфер отмечено также для K411R-hRFC, однако, этот ответ снижается на K411E-и K411L-hRFCs. Сохранение низких уровней транспорта, в K411E-и K411L-hRFCs предположить, что аминокислоты в позиции 411, не принимали непосредственного участия в обязательных анионного hRFC подложек. Тем не менее, функционально важная роль одного из основных аминокислот на позиции 411 был, тем не менее, подразумевается увеличение MTX транспорта для дикого hRFC над K411 мутанта hRFCs, и весьма избирательно поглощения 5-CHO-H (4) PteGlu свыше MTX для K411R-hRFC.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку