Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Allen T, Iftinca M, Cole WC, Plane F.
Дата:2002 год, декабрь.

Smooth muscle membrane potential modulates endothelium-dependent relaxation of rat basilar artery via myo-endothelial gap junctions.

  автоматический перевод
The release of endothelium-derived relaxing factors, such as nitric oxide (NO), is dependent on an increase in intracellular calcium levels ([Ca(2+)](i)) within endothelial cells. Endothelial cell membrane potential plays a critical role in the regulation of [Ca(2+)](i) in that calcium influx from the extracellular space is dependent on membrane hyperpolarization. In this study, the effect of inhibition of vascular smooth muscle delayed rectifier K(+) (K(DR)) channels by 4-aminopyridine (4-AP) on endothelium-dependent relaxation of rat basilar artery to acetylcholine (ACh) was assessed. ACh-evoked endothelium-dependent relaxations were inhibited by N-(Omega)-nitro-L-arginine (L-NNA) or 1H-[1,2,4]oxadiazolo[4,3-a]quinoxalin-1-one (ODQ), confirming a role for NO and guanylyl cyclase. 4-AP (300 microM) also suppressed ACh-induced relaxation, with the maximal response reduced from approximately 92 to approximately 33 % (n = 11; P < 0.01). However, relaxations in response to exogenous NO, applied in the form of authentic NO, sodium nitroprusside or diethylamineNONOate (DEANONOate), were not affected by 4-AP treatment (n = 3-11). These data are not consistent with the view that 4-AP-sensitive K(DR) channels are mediators of vascular hyperpolarization and relaxation in response to endothelium-derived NO. Inhibition of ACh-evoked relaxation by 4-AP was reversed by pinacidil (0.5-1 microM; n = 5) or 18beta-glycyrrhetinic acid (18betaGA; 5 microM; n = 5), indicating that depolarization and electrical coupling of the smooth muscle to the endothelium were involved. 4-AP caused depolarization of both endothelial and vascular smooth muscle cells of isolated segments of basilar artery (mean change 11 +/- 1 and 9 +/- 2 mV, respectively; n = 15). Significantly, 18betaGA almost completely prevented the depolarization of endothelial cells (n = 6), but not smooth muscle cells (n = 6) by 4-AP. ACh-induced hyperpolarization of endothelium and smooth muscle cells was also reduced by 4-AP, but this inhibition was not observed in the combined presence of 4-AP and 18betaGA. These data indicate that 4-AP can induce an indirect inhibition of endothelium-dependent relaxation in the rat basilar artery by electrical coupling of smooth muscle membrane depolarization to the endothelium via myo-endothelial gap junctions.   Освобождение эндотелий-расслабляющий, полученных факторов, таких, как оксид азота (NO), зависит от увеличения внутриклеточного кальция уровнях ([Са (2 +)] (я)) в клетках эндотелия. Эндотелиальная мембранного потенциала клеток, играет важную роль в регулировании [Са (2 +)] (я) в том, что приток кальция из внеклеточного пространства зависит от мембранного hyperpolarization. В этом исследовании, эффект торможения сосудистых гладкомышечных задержки выпрямитель K (+) (K (DR)) каналы на 4-aminopyridine (4-А.П.) на эндотелий-зависимых релаксации крыс основной артерии на ацетилхолин (ACh) был оценен . ACh-вызвала эндотелий-зависимых отношении были мешает N-(Omega)-нитро-L-аргинина (L-NNA) или 1H-[1,2,4] oxadiazolo [4,3-а] quinoxalin-1-один ( ODQ), что подтверждает роль NO и guanylyl cyclase. 4-ЗС (300 microM) также подавляются ACh-индуцированной релаксации, с максимальным ответ сократилось с примерно 92 до примерно 33% (число = 11, P <0,01). Однако, в отношении реагирования на внешние NO, применяемых в виде аутентичных НЕТ, натрия нитропруссид или diethylamineNONOate (DEANONOate), не повлияло на 4-ЗС лечения (число = 3-11). Эти данные не согласуются с мнением о том, что 4-AP-чувствительных K (DR) каналы являются посредниками сосудистых hyperpolarization и отдых в ответ на эндотелий-полученных NO. Ингибирование ACh-вызвала ослабление на 4-ЗС было отменено pinacidil (0.5-1 microM; n = 5) или 18beta-glycyrrhetinic кислоты (18betaGA 5; microM; n = 5), что свидетельствует о том, что деполяризации и электрического соединения в гладкомышечных к эндотелия были причастны. 4-ЗС результате деполяризации, так и эндотелиальных сосудистых гладкомышечных клеток изолированных сегментов основной артерии (среднее изменение 11 + / - 1 и 9 + / - 2 мВ, соответственно, n = 15). Примечательно, 18betaGA почти полностью парализовала деполяризации эндотелиальных клеток (число = 6), но не гладкомышечных клеток (число = 6) на 4-AP. ACh-индуцированной hyperpolarization эндотелия и гладкомышечных клеток также сократилась на 4-АП, но это ингибирование не наблюдается в сочетании присутствие 4-ЗС и 18betaGA. Эти данные свидетельствуют о том, что 4-ЗС может вызвать косвенное ингибирование эндотелий-зависимых отдых в крыса базилярной артерии электрические соединения гладкомышечных деполяризации мембраны на эндотелий через myo-эндотелиальных разрыв узлов.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку