Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Uetsuka S, Fujisawa H, Yasuda H, Shima H, Suzuki M.
Дата:2002 год, сентябрь.

Severe cerebral blood flow reduction inhibits nitric oxide synthesis.

  автоматический перевод
The purpose of this study was to investigate the relationship between cerebral blood flow (CBF) and nitric oxide (NO) synthesis using a rat model of transient forebrain ischemia of varying severity. Forebrain ischemia was induced for 30 min by occlusion of the bilateral common carotid arteries without hemorrhagic hypotension. The production of NO end-products (nitrite and nitrate) was measured by in vivo microdialysis, and CBF by the hydrogen clearance technique. Ischemia induced NO synthesis, although the increase in the quantity of NO end-products was not remarkable during the ischemic period but became prominent after reperfusion. Such increases were abolished by Nomega-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), although 7-nitroindazole (7-NI) appeared to have only slight effects. The production of NO end-products during ischemia increased when the CBF during ischemia was less than 60 mL/100 g/min. In animals in which the CBF during ischemia was higher than 22.7 mL/100 g/min, the production of NO end-products increased gradually after the induction of ischemia and reached a peak during the reperfusion period, whereas in other animals in which the CBF during ischemia fell below 22.7 mL/100 g/min, the NO end-products decreased during ischemia and increased transiently after reperfusion. These results suggest that the increase in NO end-products is NO synthase (NOS)-dependent and that most of the increase is derived from endothelial NOS. It is also suggested that NO synthesis during ischemia is closely related to CBF, and that severe CBF reduction may inhibit NO synthesis.   Целью этого исследования было изучение взаимосвязи между мозгового кровотока (ФОБ) и оксида азота (NO) синтеза с помощью крыс модели переходных forebrain ишемии различной степени тяжести. Forebrain ишемии индуцировали в течение 30 минут на окклюзия двусторонних общей сонной артерии без геморрагической гипотензии. Производство NO конечных продуктов (нитриты и нитраты), была измерена в живом microdialysis, и КБФ на водороде очистка техники. Ишемии индуцированной NO синтез, несмотря на увеличение количества NO конечных продуктов не было замечательного в течение ишемической период, но стали видные после реперфузии. Такое увеличение было отменено Nomega-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME), хотя 7-nitroindazole (7-NI), как представляется, лишь незначительное воздействие. Производство NO конечных продуктов в течение ишемии возрастает, когда КБФ при ишемии является менее чем 60 mL/100 г / мин. В животных, в которых КБФ во время ишемии превышает 22,7 mL/100 г / мин, производство NO конечных продуктов постепенно возросла после индукции ишемии и достигла своего пика во время реперфузии периода, в то время как в других животных, в которых ФОБ при ишемии упал ниже 22,7 mL/100 г / мин, то НЕТ конечных продуктов уменьшилось в течение ишемии и увеличение transiently после реперфузии. Эти результаты свидетельствуют о том, что увеличение NO в конце продукции NO синтазы (NOS)-зависимых, и что большая часть увеличения взята из эндотелиальной NOS. Предполагается также, что в ходе синтеза NO ишемии тесно связана с ФОБ, а также о том, что суровые ФОБ сокращения могут препятствовать NO синтеза.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку