Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:VonDerLinden D, Ma X, Sandberg EM, Gernert K, Bernstein KE, Sayeski PP.
Дата:2002 год, декабрь.

Mutation of glutamic acid residue 1046 abolishes Jak2 tyrosine kinase activity.

  автоматический перевод
ak2 is a member of the Janus family of tyrosine kinases and is known to be activated by a wide variety of ligands. Here, we sought to identify amino acid residues within Jak2 that are essential for its activation. We provide evidence that glutamic acid 1046 (E1046) is one such residue. Using molecular modeling algorithms of the Jak2 kinase domain, we identified a putative molecular interaction between E1046 and tryptophan 1020 (W1020). Conversion of E1046 to either arginine (E 1046R), alanine (E1046A), aspartic acid (E1046D) or glutamine (E1046Q) abolished Jak2 kinase activity as measured by autophosphorylation assays. Conversion of W1020 to glycine (W1020G) similarly abolished Jak2 kinase activity. Finally, we tested the ability of the E1046R mutant to activate the Jak/STAT signaling pathway in a ligand-dependent signaling system. The ability of angiotensin II to activate the Jak/STAT signaling pathway in cells expressing the E1046R mutant was severely compromised as measured by reduced (1) Jak2 autophosphorylation (2) Jak2 kinase activity (3) AT1/Jak2 co-association (4) Stat1 tyrosine phosphorylation and (5) angiotensin Il-mediated gene transcription. Thus, these studies demonstrate for the first time, the critical role of E1046 in mediating Jak2 activation and its subsequent downstream signaling events.   ak2 является членом Совета Janus семейства тирозин киназ и, как известно, в действие самых различных лигандов. Здесь мы попытались выявить аминокислотных остатков в Jak2, которые необходимы для его активации. Мы предоставить доказательства того, что кислота glutamic 1046 (E1046) является одним из таких вычетов. Использование молекулярных моделирования алгоритмов из Jak2 киназы домен, мы указали на putative молекулярного взаимодействия между E1046 и триптофана 1020 (W1020). Переработка E1046 либо аргинина (R 1046R), аланин (E1046A), аспарагиновой кислоты (E1046D) и глутамином (E1046Q) упразднена Jak2 киназы деятельности, как измеряется аутофосфорилирования тесты. Переработка W1020 на глицин (W1020G) также отменили Jak2 киназы деятельности. Наконец, мы проверили способность Организации E1046R мутанта, чтобы активировать Як-СТАТ сигнальные пути в лиганд-зависимых сигнальной системы. Способность ангиотензин II, чтобы активировать Як-СТАТ сигнальных путей в клетках, выразив E1046R мутанта была серьезно скомпрометирована, как измеряется сокращением (1) Jak2 аутофосфорилирования (2) Jak2 киназы деятельность (3) AT1/Jak2 совместного объединения (4) Stat1 тирозинкиназ фосфорилирования и (5) ангиотензин Ил-генного транскрипции. Таким образом, эти исследования показывают, что впервые решающую роль E1046 посреднические Jak2 активации и ее последующее вниз сигнальные события.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку