Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Simeone AM, Ekmekcioglu S, Broemeling LD, Grimm EA, Tari AM.
Дата:2002 год, октябрь.

A novel mechanism by which N-(4-hydroxyphenyl)retinamide inhibits breast cancer cell growth: the production of nitric oxide.

  автоматический перевод
N-(4-Hydroxyphenyl)retinamide (4-HPR) induces apoptosis in breast cancer cells; however, the molecular basis by which 4-HPR induces apoptosis is not well understood. In breast cancer cells, nitric oxide (NO) is predominantly an apoptotic inducer. Apoptotic agents, such as phorbol ester, tumor necrosis factor-alpha, and peptide hormones, have been shown to increase NO production in breast cancer cells. Therefore, we hypothesized that the production of No is vital for 4-HPR to induce apoptosis in breast cancer cells. We found that 4-HPR induced NO production in a dose-dependent manner in all of the breast cancer cell lines tested. The degree of growth inhibition and apoptotic induction by 4-HPR was directly correlated with the amount of NO produced. To prove that NO is essential for 4-HPR to induce apoptosis, breast cancer cells were coincubated with a competitive NO synthase (NOS) inhibitor, NG-monomethyl-L-arginine (L-NMMA), and 4-HPR, L-NMMA prevented 4-HPR from inducing inhibitory effects, indicating that NO is crucial for 4-HPR to induce its apoptotic effects in breast cancer cells. IFNs and tamoxifen (TAM) have been shown to potentiate 4-HPR effects in breast cancer cells. Both IFN-gamma and TAM enhanced the ability of 4-HPR to induce NO production in breast cancer cells, which was correlated with increased apoptosis. Alone, 4-HPR increased expression of both inducible NOS (NOSII) and endothelial NOS (NOSIII). When combined with 4-HPR, IFN-gamma and TAM enhanced NOSII expression. Thus, we have identified a novel mechanism by which 4-HPR induces apoptosis in breast cancer cells, i.e., by increasing NOS expression to induce NO production.   N-(4-Hydroxyphenyl) retinamide (4-HPR) индуцирует апоптоз в клетках рака молочной железы, однако молекулярные основы, в которых 4-HPR индуцирует апоптоз не очень хорошо понимает. В клетках рака молочной железы, оксид азота (NO) является преимущественно индуктора апоптоза. Апоптотических агентов, таких, как phorbol эфира, фактор некроза опухолей-альфа, и пептид гормонов, как было показано увеличение NO производства в клетках рака молочной железы. Поэтому мы предположить, что производство не имеет жизненно важное значение для 4-HPR, чтобы побудить апоптоза в клетках рака молочной железы. Мы обнаружили, что 4-HPR индуцированной NO производства в зависимости от дозы образом, в каждой из клеток рака молочной железы линии испытаниям. Степень ингибирование роста и апоптоза индукции на 4-HPR была непосредственно связана с количеством NO производства. Чтобы доказать, что НЕТ имеет важное значение для 4-HPR, чтобы побудить апоптоза, рака молочной железы клетки были coincubated с конкурсной NO синтазы (NOS) стабилизатора, NG-monomethyl-L-аргинина (L-NMMA), и 4-HPR, L-NMMA помешали 4-HPR от заставить ингибирующего воздействия, что свидетельствует о том, что НЕТ имеет решающее значение для 4-HPR, чтобы побудить ее последствия апоптоза в клетках рака молочной железы. IFNs и тамоксифена (ТАМ), как было показано potentiate 4-HPR эффекты в клетках рака молочной железы. Оба IFN-гамма-и TAM расширили возможности 4-HPR, чтобы побудить NO производства в клетках рака молочной железы, которая была связана с повышением апоптоза. Одинокая, 4-HPR увеличилось выражения, так индукторов NOS (NOSII) и эндотелиальной NOS (NOSIII). В сочетании с 4-HPR, IFN-гамма-и TAM более NOSII выражения. Таким образом, мы определили новый механизм, с помощью которого 4-HPR вызывает апоптоз в клетках рака молочной железы, то есть, за счет увеличения NOS слова, чтобы побудить NO производства.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку