Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Sabbatini M, Pisani A, Uccello F, Fuiano G, Alfieri R, Cesaro A, Cianciaruso B, Andreucci VE.
Дата:2002 год, декабрь.

Arginase inhibition slows the progression of renal failure in rats with renal ablation.

  автоматический перевод
Exogenous arginine slows the progression of chronic renal failure (CRF) in remnant rats through a nitric oxide (NO)-dependent mechanism. We tested whether the inhibition of arginase could induce similar results through the increased availability of endogenous arginine. Three groups of remnant rats were studied for 8 wk: 1) untreated rats (REM); 2) remnant rats treated with 1% l-arginine (ARG); and 3) remnant rats administered a Mn(2+)-free diet to inhibit arginase (MNF). Normal rats (NOR) were used as controls. Liver arginase activity was depressed in MNF rats (-35% vs. REM, P < 0.01). No difference in metabolic data was detected among the groups throughout the study; blood pressure was significantly lower in MNF vs. ARG and REM rats after 6 wk (P < 0.001). The glomerular filtration rate (GFR) was greatly depressed in REM rats (-47% vs. NOR, P < 0.03) but was higher in ARG and MNF rats (+40 and +43% vs. REM, respectively, P < 0.05), with comparable changes in renal hemodynamics. Despite the better GFR, proteinuria was decreased in both ARG and MNF rats (-42%, P < 0.05, and -57%, P < 0.01, respectively, vs. REM rats). Arginine plasma levels, significantly reduced in REM rats (-41% vs. NOR, P < 0.01), were partially restored in MNF rats (+38% vs. REM), and urinary nitrite excretion, greatly depressed in REM rats (-76% vs. NOR, P < 0.01), was significantly increased in MNF rats (+209% vs. REM, P < 0.05). At the renal level, arginase activity was only slightly depressed in MNF rats (-18% vs. REM), but intrarenal concentrations of arginine were lower in this latter group (P < 0.05 vs. other groups). Beyond the hemodynamic modifications, MNF rats showed a lower glomerular sclerosis index (P < 0.05 vs. REM and ARG). Inhibition of arginase slows the progression of CRF in remnant rats similarly to arginine-treated rats; the better histological protection in MNF rats, however, suggests that additional factors are involved in these modifications.   Экзогенные аргинина замедляет прогрессирование хронической почечной недостаточности (ОФД), в оставшихся крыс с помощью оксида азота (NO) в зависимости от механизма. Мы протестировали ли ингибирование arginase может вызвать аналогичные результаты за счет увеличения доступности внутреннего аргинина. Три группы из оставшихся крыс были изучены на 8 Нед: 1) неочищенных крыс (REM), 2) остатки крыс относиться с 1% л-аргинина (ARG), и 3) остатки крыс управляли Mn (2 +)-бесплатно на диете препятствовать arginase (МНС). Нормальные крысы (NOR), были использованы в качестве контроля. Печень arginase деятельности в депрессивных МНС крыс (-35% против REM, P <0,01). Нет разницы в метаболических данных была обнаружена среди групп по всей учебы; кровяное давление было значительно ниже, в МНС против ARG и REM крыс после 6 Нед (P <0,001). В glomerular фильтрации ставка (GFR) была в значительной степени депрессии в REM крыс (-47% против NOR, P <0,03), но была выше, в ARG и МНС крыс (+40 и +43% против REM, соответственно, P <0.05) , в сопоставимых изменения в почечной гемодинамики. Несмотря на более GFR, зародыша, уменьшилась в обеих ARG и МНС крыс (-42%, P <0,05, и -57%, P <0,01, соответственно, против REM крысы). Аргинин плазменных уровней, значительно сократил в REM крыс (-41% против NOR, P <0,01), были частично восстановлены в МНС крыс (+38% против REM), а в моче нитритов в экскрементах, в значительной степени депрессии в REM крыс (-76 % против NOR, P <0,01), значительно увеличилось число МНС крыс (+209% против REM, P <0,05). На уровне почек, arginase деятельность была лишь незначительно снижение в МНС крыс (-18% против REM), но intrarenal концентрации аргинина были ниже, в этой группе (P <0,05 против других групп). Помимо гемодинамические изменения, МНС крысах продемонстрировали более низкий индекс glomerular склероз (P <0,05 против REM и ARG). Ингибирование arginase замедляет прогрессирование ОФД в оставшихся крыс, так же, аргинина обработанных крыс, а лучше гистологические защиты в МНС крыс, однако, свидетельствует о том, что дополнительные факторы, участвующих в этих изменений.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку