Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Guo L, Zhang Z, Green K, Stanton RC.
Дата:2002 год, декабрь.

Suppression of interleukin-1 beta-induced nitric oxide production in RINm5F cells by inhibition of glucose-6-phosphate dehydrogenase.

  автоматический перевод
In rat pancreatic islets and insulin-producing cell lines, IL-1beta induces expression of inducible nitric oxide synthase and NO production leading to impairment of glucose-stimulated insulin release and decreased cell survival. NADPH is an obligatory cosubstrate for iNOS synthesis of NO. We hypothesized that IL-1beta stimulates an increase in activity of NADPH-producing enzyme(s) prior to NO production and that this increase is necessary for NO production. Using rat insulin-secreting RINm5F cells, we found that (1) IL-1beta caused a biphasic change in the NADPH level (increased by 6 h and decreased after prolonged incubation in the presence of 2 ng/mL IL-1beta); (2) IL-1beta stimulated increased activity of glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) in a time- and dose-dependent manner, and G6PD expression was increased by about 80% after exposure to 2 ng/mL IL-1beta for 18 h: (3) IL-1beta-stimulated NO production was positively correlated with increased G6PD activity; (4) IL-1beta did not cause any significant change in enzyme activity of another NADPH-producing enzyme, malic enzyme; (5) IL-1beta-induced NO production was significantly reduced either by inhibiting G6PD activity using an inhibitor of G6PD (dehydroepiandrosterone) or by inhibiting G6PD expression using an antisense oligonucleotide to G6PD mRNA; and (6) IL-1beta stimulated a decrease in the cAMP level. 8-Bromo-cAMP caused decreased G6PD activity, and the protein kinase A inhibitor H89 led to a increase in G6PD activity in RINm5F cells. In conclusion, our data show that IL-1beta stimulated G6PD activity and expression level, providing NADPH that is required by iNOS for NO production in RINm5F cells. Also, inhibition of the cAMP-dependent PKA signal pathway is involved in an IL-1beta-stimulated increase in G6PD activity.   В крыс и островков поджелудочной железы, производящих инсулин клеток, IL-1beta индуцирует выражения индукторов синтазы окиси азота NO и производства привело к ухудшения глюкоза-инсулин стимулирует освобождение и уменьшилось ячейку выживания. NADPH является обязательным cosubstrate для iNOS синтеза NO. Мы предположить, что ИЛ-1beta стимулирует увеличение активности NADPH-производство фермента (ы) до NO производства, и что это увеличение является необходимым для NO производства. Использование крыс инсулин-тайная RINm5F клетки, мы обнаружили, что (1) Ил-1beta вызвали biphasic изменения в NADPH уровне (увеличилась на 6 ч и снизилась после продолжительной инкубации в присутствии 2 нг / мл ИЛ-1beta), (2 ) IL-1beta стимулировал увеличение активности глюкоза-6-фосфат дегидрогеназа (G6PD), в то время, и в зависимости от дозы образом, и G6PD выражения была увеличена примерно на 80% после облучения до 2 нг / мл ИЛ-1beta в течение 18 ч: (3) Ил-1beta-NO стимулирует производство было положительно коррелирует с увеличением G6PD деятельности; (4) Ил-1beta не вызывают каких-либо существенных изменений в активности ферментов другой NADPH-производство фермента, malic фермента; (5) ИЛ-1beta - индуцированной NO производства был значительно сокращен либо препятствующих G6PD деятельности с использованием ингибитора G6PD (дегидроэпиандростерон), либо препятствующих G6PD выражения с использованием антисмысловых oligonucleotide к G6PD мРНК, а также (6) Ил-1beta стимулировали снижение уровня цАМФ уровне. 8-Bromo-цАМФ в результате сократилось G6PD деятельности, и белка киназы А ингибитор H89 привели к увеличению G6PD деятельности в RINm5F клеток. В заключение, наши данные показывают, что ИЛ-1beta стимулировали G6PD деятельности и выражения уровне, обеспечивая NADPH, что требуется для iNOS NO производства в RINm5F клеток. Кроме того, ингибирование на цАМФ-зависимых PKA сигнал путь участвует в один Ил-1beta-стимулировало рост G6PD деятельности.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку