Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Koti RS, Yang W, Dashwood MR, Davidson BR, Seifalian AM.
Дата:2002 год, декабрь.

Effect of ischemic preconditioning on hepatic microcirculation and function in a rat model of ischemia reperfusion injury.

  автоматический перевод
Ischemic preconditioning (IPC) may protect the liver from ischemia reperfusion injury by nitric oxide formation. This study has investigated the effect of ischemic preconditioning on hepatic microcirculation (HM), and the relationship between nitric oxide metabolism and HM in preconditioning. Rats were allocated to 5 groups: 1. sham laparotomy; 2. 45 minutes lobar ischemia followed by 2-hour reperfusion (IR); 3. IPC with 5 minutes ischemia and 10 minutes reperfusion before IR; 4. L-arginine before IR; and 5. L-NAME + IPC before IR. HM was monitored by laser Doppler flowmeter. Liver transaminases, adenosine triphosphate, nitrites + nitrates, and guanosine 3'5'-cyclic monophosphate (cGMP) were measured. Nitric oxide synthase (NOS) distribution was studied using nicotinamide adeninine dinucleotide phosphate (NADPH) diaphorase histochemistry. At the end of reperfusion phase, in the IR group, flow in the HM recovered partially to 25.8% of baseline (P < .05 versus sham), whereas IPC improved HM to 49.5% of baseline (P < .01 versus IR). With L-arginine treatment, HM was 31.6% of baseline (NS versus IR), showing no attenuation of liver injury. In the preconditioned group treated with L-NAME, HM declined to 10.2% of baseline, suggesting not only a blockade of the preconditioning effect, but also an exacerbated liver injury. Hepatocellular injury was reduced by IPC, and L-arginine and was increased by NO inhibition with L-NAME. IPC also increased nitrate + nitrate (NOx) and cGMP concentrations. NOS detected by NADPH diaphorase staining was associated with hepatocytes and vascular endothelium, and was induced by IPC. IPC induced NOS and attenuated HM impairment and hepatocellular injury. These data strongly suggest a role for nitric oxide in IPC.   Ишемический предварительной (МПК), может защитить печень от ишемии реперфузии повреждении оксида азота формирования. Это исследование провела расследование последствий ишемического предварительной по печеночной микроциркуляции (ТМ), а также взаимосвязь между метаболизма оксида азота и ТМ в предварительной. Крысы были распределены на 5 групп: 1. обман лапоротомных 2. 45 минут lobar ишемии после 2-часовой реперфузии (IR), 3. КУМИ с 5 минут ишемии и 10 минут до реперфузии IR, 4. L-аргинина перед IR и 5. L-NAME + МПК до IR. ТМ контролируется лазерной доплеровской расходомер. Печень трансаминаз, аденозин АТФ, нитриты + нитраты, и guanosine 3'5'-циклические monophosphate (cGMP) было измерить. Оксид азота синтазы (NOS) распределение была изучена с помощью никотинамидных adeninine dinucleotide фосфат (NADPH) diaphorase гистохимии. В конце реперфузии этапа, в ИК-группы, поток в ТМ выздоровел частично до 25,8% от базового (P <.05 сравнению с фиктивным), в то время КУМИ ТМ улучшилось до 49,5% от базового (P <.01 сравнению IR). Что L-аргинина лечения, ТМ было 31,6% от базового (NS сравнению IR), показывающий не затухание печени травмы. В предварительную группу относиться с L-NAME, ТМ снизилась до 10,2% от исходной, что свидетельствует не только блокады из стабилизационного эффекта, но и усугубляет повреждения печени. Гепатоцеллюлярной травм сократилось на МПК, и L-аргинина и была увеличена на NO ингибирования с L-NAME. МПК также увеличилась нитрат + нитрата (NO x) и концентрации cGMP. NOS, обнаруженных NADPH diaphorase пятна, было связано с гепатоцитов и сосудистого эндотелия, и было вызвано КУМИ. КУМИ индуцированной NOS и ослабили ТМ ущерба и повреждения печени. Эти данные убедительно свидетельствуют о роли окиси азота в КУМИ.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку