Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Di Lorenzo M, Krantis A.
Дата:2002 год, октябрь.

Nitric oxide synthase isoenzyme activities in a premature piglet model of necrotizing enterocolitis: effects of nitrergic manipulation.

  автоматический перевод
Nitric oxide (NO) plays a major role in gut mucosal protection and motility. Having demonstrated the protective effects of intravenous L-arginine (L-arg) and the NO donor, sodium nitroprusside (SNP), in an in-vivo premature piglet intraluminal model of necrotizing enterocolitis (NEC) that incorporates both mucosal damage and intestinal dysmotility, we measured the effects on NO synthase (NOS) isoenzyme activities during i.v. manipulation of the nitrergic system in the NEC-injured gut. In newborn premature Yorkshire piglets, NEC was induced in four groups by intraluminal injection of acidified casein solution in closed test loops of bowel separated by normal saline-injected control loops. Group 1 (n = 4) underwent no further treatment. Group 2 (n = 4) received concomitant continuous i.v. L-arg, a NO substrate. Group 3 (n = 6) received concomitant continuous i.v. SNP, a NO donor. Group 4 (n = 5) received concomitant continuous i.v. N-omega-nitro-L-arginine-methyl-ester (L-NAME), a non-selective NO inhibitor. Control and test gut specimens were harvested after 3 h. NO synthase activity in frozen gut segments was assessed using the (14)C-L-arg to (14)C-L-citrulline conversion assay. Total NOS (TNOS), constitutive NOS (cNOS), and inducible NOS (iNOS) activities were compared. The mean and standard error were calculated for each specimen. Group means were used to compare test and control gut enzyme activities in the different treatment groups. One-way analysis of variance and the Bonferroni post test were used to compare differences among groups. A P value of less than 0.05 was considered significant. In the L-NAME group, cNOS activity was lower than in the untreated NEC group. The SNP group had higher iNOS and TNOS activities than the L-arg group; cNOS was also higher in test and control loops in the SNP versus both L-arg and L-NAME groups. However, in L-arg control loops, cNOS activity was greater than in the L-NAME group. SNP and L-arg treatment of NEC did not significantly modify NOS isoenzyme activities. Thus, in this premature piglet 3-h model of NEC, i.v. L-NAME significantly decreases cNOS activity and correlates with our previously published histopathologic findings confirming the protective role of cNOS-derived NO in NEC-injured gut mucosa. In order to further elucidate the mechanisms involved in the mucosal protection afforded by i.v. L-arg and SNP in this NEC model, studies of a longer duration have been undertaken.   Оксид азота (NO) играет важную роль в защите слизистой оболочки кишки и подвижность. После продемонстрировали защитный эффект внутривенного L-аргинина (L-arg), и NO-доноров, нитропруссид натрия (SNP), в один-в живом преждевременно поросенка внутрипросветный модель некротический enterocolitis (НИК), что включает как повреждение слизистой оболочки кишечника и dysmotility, Мы измеряли воздействие на NO синтазы (NOS) isoenzyme деятельности в течение iv манипуляции с nitrergic системы в НВК-ранения кишок. В новорожденных преждевременно Йоркшир поросят, NEC индуцировали в четырех групп внутрипросветный инъекций подкисленных казеина решение в закрытых тест петель кишечника, разделенных обычной соленой-впрыскивается контроля петли. Группа 1 (число = 4) претерпел никаких дальнейших лечения. 2 группа (число = 4), полученных сопутствующих непрерывного iv L-arg, один NO подложки. Группа 3 (число = 6), полученных сопутствующих непрерывного iv SNP, один NO-доноров. 4 группа (число = 5), полученных сопутствующих непрерывного iv N-омега-нитро-L-аргинина-метил-эфиром (L-NAME), то не селективный ингибитор NO. Контроль и испытание образцов кишки были найденным после 3 ч. NO синтазы деятельности в замороженном кишок сегментов оценивалась с использованием (14) CL-arg к (14) CL-citrulline конверсии тесте. Всего NOS (TNOS), учредительный NOS (cNOS), и индукторов NOS (iNOS) деятельность, были сопоставлены. Средние и стандартные ошибки были рассчитаны для каждого образца. Группа средства были использованы для сравнения испытаний и контроля кишечнике фермента деятельности в различных группах лечения. Один способ-анализ дисперсии и Бонферрони после испытаний были использованы для сравнения различий между группами. А.П. стоимостью менее 0,05 считается значительным. В L-NAME группы, cNOS активность была ниже, чем в неочищенных НВК группы. В SNP группа высшего iNOS и TNOS деятельности, чем L-arg группы; cNOS был также выше в испытания и контроля петли в СНП, в сравнении с обеих arg L-и L-NAME групп. Однако, в L-arg контроля петли, cNOS активность была больше, чем в L-NAME группы. SNP и L-arg лечения НВК существенно не изменять NOS isoenzyme деятельности. Таким образом, в этом преждевременно поросенка 3-ч модели NEC, iv L-NAME значительно снижает cNOS деятельности и коррелирует с нашими ранее опубликованные histopathologic выводы, подтверждающие защитной роли cNOS-НЕТ, полученных в НВК-ранения слизистой оболочки кишки. В целях дальнейшего выяснения механизмов, участвующих в защите слизистой оболочки, обеспечиваемая iv L-arg и SNP в этой НВК модели, исследования на более длительный срок были проведены.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку