Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Vrbjar N, Javorkova' V, Pecha'nova' O.
Дата:2002 год, декабрь.

Changes of sodium and ATP affinities of the renal Na,K-ATPase during and after nitric oxide-deficient hypertension.

  автоматический перевод
The aim of this study was to assess the molecular basis of renal Na,K-ATPase disturbances in response to NO-deficient hypertension induced in rats by NO-synthase inhibition with 40 mg/kg/day N(G)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) for four weeks. After 4-week administration of L-NAME, the systolic blood pressure (SBP) increased by 30 %. Three weeks after terminating the treatment, SBP recovered to control value. When activating the Na,K-ATPase with its substrate ATP, a 36 % increase in K(m) and 29 % decrease in V(max) values were observed in NO-deficient rats. During activation with Na+, the V(max) was decreased by 20 % and the K(Na) was increased by 111 %, indicating a profound decrease in the affinity of the Na+-binding site in NO-deficient rats. After spontaneous recovery from hypertension, the V(max) remained at the level as in hypertension for both types of enzyme activation. However, in the presence of lower concentrations of substrate which are of physiological relevance an improvement of the enzyme activity was observed as documented by return of K(m) for ATP to control value. The K(Na) value for Na+ was decreased by 27 % as compared to hypertension, but still exceeded the corresponding value in the control group by 55 % thus resulting in a partial restoration of Na+ affinity of Na,K-ATPase which was depressed as a consequence of NO-dependent hypertension.   Цель данного исследования заключалась в оценке молекулярной основе почечной Na, K-АТФаза беспорядки в ответ на нехватку NO-индуцированной гипертензии у крыс путем NO-синтазы ингибирования с 40 мг / кг / сут N (G)-нитро-L - аргинина метиловый эфир (L-NAME) в течение четырех недель. Через 4 недели отправления L-NAME, то систолического артериального давления (САД) увеличилась на 30%. Три недели после прекращения лечения, СПР снова возросла контроля стоимости. При активации Na, K-АТФаза с подложкой СПС, что на 36% больше, в K (м), и 29% сокращения V (макс.) ценности были замечены в NO-дефицитных крыс. Во время активации с Na +, то V (макс.), уменьшилась на 20%, а K (Na) была увеличена на 111%, что указывает на глубокие сокращения в близости с Na +-обязательные сайта в NO-дефицитных крыс. После восстановления спонтанной гипертонией, то V (макс), остается на уровне, что и в гипертонии для обоих типов ферментов активации. Однако, в присутствии низких концентрациях субстрата, которые имеют физиологическое значение повышению активности фермента было замечено, как документально подтверждено возвращение K (м) для СПС с целью контроля стоимости. В K (Na) ценность для Na +, уменьшилась на 27% по сравнению с гипертензией, но по-прежнему превышает сумму, в контрольной группе на 55%, таким образом, в результате частичного восстановления Na + близости от Na, K-АТФаза который, как депрессии следствие NO-зависимых гипертензии.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку