Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Honjo M, Tanihara H, Nishijima K, Kiryu J, Honda Y, Yue BY, Sawamura T.
Дата:2002 год, декабрь.

Statin inhibits leukocyte-endothelial interaction and prevents neuronal death induced by ischemia-reperfusion injury in the rat retina.

  автоматический перевод
BACKGROUND: Retinal ishchemia-induced neuronal death is believed to be a direct causal process in the development of many ocular diseases. The 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitor, statin, is known to improve endothelial function in proinflammatory conditions. OBJECTIVE: To investigate the effects of statin on leukocyte accumulation during ischemia-reperfusion injury and on subsequent retinal damage. METHODS: Transient retinal ischemia was induced in Long-Evans rats for 60 minutes using temporal ligation of the optic nerve. Leukocyte-endothelial interactions in the postischemic retina were evaluated in vivo with a scanning laser ophthalmoscope. Statin was administered 5 minutes before the induction of retinal ischemia. P-selectin and intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) gene expression in the postischemic retina were studied with the semiquantitative polymerase chain reaction. Histologic studies were carried out to evaluate retinal damage. RESULTS: The preadministration of statin attenuated the rolling and accumulation of leukocytes, decreased P-selectin and ICAM-1 expression, and reduced the number of apoptotic cells in the retina. Furthermore, histologic evaluation 168 hours after reperfusion showed that statin significantly diminished the resultant retinal tissue damage. The neuroprotective effect of statin was abolished when it was administered along with a nitric oxide synthase inhibitor, nitroglycerine-nitro-L-arginine methyl ester. CONCLUSION: Statin may exert neuroprotective effects by inhibiting leukocyte-endothelial interaction through the release of nitric oxide from the endothelium. CLINICAL RELEVANCE: As a result of its efficacy in preventing retinal neuronal death, statin may be developed into a novel therapeutic modality for many ocular ischemic diseases.   КОММЕНТАРИИ: сетчатки ishchemia-индуцированной гибели нейронов, как считается прямой причинно-процесс в развитии многих болезней глаз. 3-гидрокси-3-methylglutaryl coenzyme А редуктазы ингибитор, statin, как известно, улучшения эндотелиальной функции в proinflammatory условиях. ЦЕЛЬ: изучить последствия statin на накопление лейкоцитов в течение ишемии-реперфузии травмы и последующих сетчатки ущерб. МЕТОДЫ: Переходные сетчатки ишемии индуцировали в Лонг-Эванс крыс в течение 60 минут с использованием временной ligation от зрительного нерва. Лейкоцитов-эндотелиальных взаимодействий в постишемическом сетчатки были оценены в живом с лазерного сканирования офтальмоскоп. Статин управление 5 минут до индукции ишемии сетчатки. С-selectin и молекулы межклеточной адгезии-1 (КУПР-1) гена в постишемическом сетчатки были изучены с полуколичественным полимеразной цепной реакции. Гистологическое были проведены исследования по оценке ущерба сетчатки. Результат: В preadministration из statin аттенуированных прокатного и накопление лейкоцитов, снижение С-selectin и ИКАМ-1 выражения, а также сократить число апоптотических клеток в сетчатке. Кроме того, histologic оценки 168 часов после реперфузии показали, что statin значительно уменьшилась в результате повреждения ткани сетчатки. В neuroprotective эффект statin была отменена, когда он отправляется вместе с синтазы окиси азота ингибитор, нитроглицерин-нитро-L-аргинина метилового эфира. ВЫВОД: Статин neuroprotective может оказывать воздействие, препятствуя лейкоцитов-эндотелиальные взаимодействия посредством высвобождения оксида азота из эндотелия. КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ: В результате его эффективность в предотвращении гибели нейронов сетчатки, statin могут быть разработаны в романе лечебного метода для многих окуляра ишемических заболеваний.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку