Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Su JZ, Fukuda N, Jin XQ, Lai YM, Suzuki R, Tahira Y, Takagi H, Ikeda Y, Kanmatsuse K, Miyazaki H.
Дата:2002 год, декабрь.

Effect of AT2 receptor on expression of AT1 and TGF-beta receptors in VSMCs from SHR.

  автоматический перевод
We recently reported that overexpression of the angiotensin II type 2 (AT2) receptor downregulates the AT1a receptor through the bradykinin/NO pathway in a ligand-independent manner in vascular smooth muscle cells (VSMCs). In the present study, we investigated the effect of AT2 receptor overexpression on the expression of the AT1a receptor and transforming growth factor-beta (TGF-beta) receptor subtypes in VSMCs from spontaneously hypertensive rats (SHR) and Wistar-Kyoto rats (WKY). Transfection of the AT2 receptor gene downregulated expression of the AT1a receptor in VSMCs from WKY, but did not affect expression of the AT1a receptor in VSMCs from SHR. Transfection of the AT2 receptor abolished DNA synthesis in response to angiotensin II in VSMCs from WKY; in VSMCs from SHR, basal DNA synthesis was suppressed, but DNA synthesis in response to Ang II was not altered. The NO substrate L-arginine augmented downregulation of the AT1a receptor in VSMCs from WKY, whereas it did not affect expression of the AT1a receptor in VSMCs from SHR. In response to AT2 receptor transfection, expression of TGF-beta type I receptor mRNA was suppressed significantly in VSMCs from WKY, whereas expression of TGF-beta type I receptor was not altered in VSMCs from SHR. These results suggest that the AT2 receptor downregulates AT1a and TGF-beta type I receptors in normal VSMCs, but not in SHR-derived VSMCs. The lack of downregulation of the AT1a receptor may contribute, in part, to the exaggerated growth of VSMCs from SHR.   Недавно мы сообщили о том, что overexpression в ангиотензин II типа 2 (AT2) рецептор downregulates на AT1a рецептор через bradykinin / НЕТ путь в лиганд-независимой основе в сосудистых гладкомышечных клеток (VSMCs). В настоящем исследовании, мы исследовали действие AT2 рецептор overexpression на выражение в AT1a рецептор и трансформирующий фактор роста-бета (ТФР-бета) рецептор подтипов в VSMCs от спонтанно гипертензивных крыс (SHR) и Вистар-Киото крыс (WKY) . Трансфекции из AT2 гена рецептора downregulated выражения из AT1a рецептор в VSMCs из WKY, но не влияет на выражение AT1a рецептор в VSMCs из SHR. Трансфекции из AT2 рецептор отменена синтез ДНК в ответ на ангиотензин II в VSMCs из WKY, в VSMCs из SHR, базальный синтез ДНК было подавлено, но синтез ДНК в ответ на Анг II не была изменена. В NO субстрата L-аргинина увеличить снижение из AT1a рецептор в VSMCs из WKY, в то время как она не влияет на выражение AT1a рецептор в VSMCs из SHR. В ответ на AT2 рецептор трансфекции, выражения ТФР-бета-типа я рецептор мРНК было подавлено значительно VSMCs из WKY, тогда выражение ТФР-бета-типа я рецептор не было изменено в VSMCs из SHR. Эти результаты свидетельствуют о том, что AT2 рецептор downregulates AT1a и ТФР-бета-типа я рецепторы в нормальных VSMCs, но не в SHR-полученных VSMCs. Отсутствие снижение из AT1a рецептор может способствовать, в частности, с преувеличенным ростом VSMCs из SHR.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку