Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Smith-White MA, Herzog H, Potter EK.
Дата:2002 год, декабрь.

Cardiac function in neuropeptide Y Y4 receptor-knockout mice.

  автоматический перевод
Autonomic control of cardiovascular function in neuropeptide Y (NPY) Y4 receptor-knockout mice was investigated using pancreatic polypeptide (PP), NPY and specific agonists and antagonists for other NPY receptors well characterised in cardiovascular function. Y4 receptor-knockout mice, anaesthetised with sodium pentobarbitone, displayed slower heart rate, indicated by a higher pulse interval and lower blood pressure compared to control mice. After vagus nerves were cut heart rate increased but was still significantly slower than in control mice. PP had no effect on blood pressure or cardiac vagal activity in either group of mice, which was consistent with earlier studies in other species. Injection of NPY evoked an increase in blood pressure but the response was significantly reduced in Y4 receptor-knockout mice compared to the controls. The reduction in pressor activity was not Y1 mediated as the selective Y1 antagonist, BIBP 3226, was effective in blocking NPY pressor activity in knockout mice. In addition, cardiac vagal inhibitory activity evoked by low doses of NPY was also reduced when compared to control responses. As N-acetyl [Leu(28, 31)] NPY 24-36 inhibited vagal activity dose dependently in both groups of mice with no difference in response at any dose, it is unlikely that this effect also is receptor mediated. We propose that the reduced vasoconstrictor and vagal inhibitory activity evoked by NPY in Y4 receptor-knockout mice is due to a lack of adrenergic tone bought about by a proposed reduction in sympathetic activity, possibly resulting from altered NPY activity secondarily affecting adrenergic transmission. We conclude that Y4 receptor deletion disrupts autonomic balance within the cardiovascular system.   Автономная контроля за сердечно-сосудистых функций в neuropeptide Y (NPY) Y4 рецептор-нокаутом мышей был исследован с помощью поджелудочной полипептидный (PP), NPY и конкретные агонистов и антагонистов рецепторов других NPY хорошо характеризуется в сердечно-сосудистой функции. Y4 рецептор-нокаутом мышей, anaesthetised с натрия pentobarbitone, показано замедление сердечного ритма, указал на более высокий пульс интервала и снижение артериального давления по сравнению с контролем мышей. После vagus нервы были сокращены пульса увеличилась, но по-прежнему значительно медленнее, чем в контроле мышей. ПП не имеет влияния на кровяное давление и сердечная vagal деятельности либо в группе мышей, которые в соответствии с ранее исследования в других видах. Впрыскивание NPY вызвало увеличение кровяного давления, но ответ был значительно сокращен в Y4 рецептор-нокаутом мышей по сравнению с контролем. Сокращение pressor деятельность не была Y1 посредничестве, как селективный антагонист Y1, BIBP 3226, эффективно блокирует NPY pressor деятельности в нокаут мышей. Кроме того, сердечная vagal ингибирующих активность вызванных низкими дозами NPY был также сокращен по сравнению с контролем ответов. Как и N-ацетил [леи (28, 31)] NPY 24-36 препятствует vagal деятельности дозы зависимо в обеих группах мышей без каких-либо различий в ответ на любые доза, то маловероятно, что этот эффект также является рецептор опосредованных. Мы предлагаем, чтобы сократить vasoconstrictor и vagal ингибирующего активность вызвала к NPY в Y4 рецептор-нокаутом мышей объясняется отсутствием адренергических тон купил примерно в связи с предлагаемым сокращением симпатической активности, возможно, в результате изменения активности NPY вторично, затрагивающих адренергических передачи. Мы пришли к выводу, что Y4 рецептор исключение нарушает баланс в вегетативной сердечно-сосудистой системы.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку