Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Mune T, Murase H, Yamakita N, Fukuda T, Murayama M, Miura A, Suwa T, Hanafusa J, Daido H, Morita H, Yasuda K.
Дата:2002 год, декабрь.

Eutopic overexpression of vasopressin v1a receptor in adrenocorticotropin-independent macronodular adrenal hyperplasia.

  автоматический перевод
Arginine vasopressin (AVP) stimulates cortisol secretion through its vascular type V(1a) receptor in the adrenal glands, in addition to stimulating ACTH secretion through pituitary V(3) receptor. Because hyper-response of plasma cortisol to vasopressin is documented in some patients with Cushing's syndrome due to adrenal adenoma (CS) or ACTH-independent macronodular adrenocortical hyperplasia (AIMAH), we analyzed the expression of V(1a), V(2), V(3) receptor and AVP mRNA in human adrenal tissues by quantitative competitive RT-PCR or real-time PCRs. V(1a) receptor mRNA levels (ratio against glyceraldehyde 3-phosphate dehydrogenase) were 0.378 +/- 0.143 (mean +/- SE) in preclinical CS (n = 5) and 0.630 +/- 0.072 in AIMAH (n = 4), which were significantly higher than those (0.046 +/- 0.012; n = 9) in control adrenals, whereas those in overt CS (0.143 +/- 0.048; n = 10) or aldosterone-producing adenomas (0.069 +/- 0.018; n = 12) were similar to control adrenals. Although ectopic expression of V(2) or V(3) receptor was detected in half of AIMAH cases, the absolute levels were low. Furthermore, V(1a) receptor mRNA levels in the adjacent adrenal glands (0.190 +/- 0.039, n = 9) of aldosterone-producing adenomas were higher than those in control adrenals and in the corresponding tumor portions (0.079 +/- 0.024). In contrast, there were no significant differences in AVP mRNA levels among these groups. These results suggest that eutopic V(1a) receptor overexpression is involved in the etiology of AIMAH and a subset of adrenal adenomas causing overt or preclinical Cushing's syndrome. Our results imply a possible association of V(1a) receptor expression with adrenal hyperplasia.   Аргинин вазопрессина (АВП) стимулирует секрецию кортизола через его сосудистой типа В (1a) рецептор в надпочечников, в дополнение к стимулированию ACTH секреции через гипофиз В (3) рецептор. Потому что гипер-реакция плазмы кортизола в вазопрессина документируется в некоторых больных с синдромом Кушинга в связи с аденомы надпочечников (CS) или ACTH-независимый macronodular адренокортикальной гиперплазии (AIMAH), мы проанализировали выражение V (1a), V (2), В (3) рецептор и AVP мРНК в человеческой ткани надпочечников количественными конкурсных RT-ПЦР или в режиме реального времени PCRs. V (1a) рецептор мРНК уровней (соотношение против glyceraldehyde 3-фосфат дегидрогеназа) были 0,378 + / - 0,143 (среднее значение + / - SE), в preclinical CS (число = 5) и 0,630 + / - 0,072 в AIMAH (число = 4) , которые были значительно выше, чем те, (0,046 + / - 0,012; n = 9), в контроле adrenals, тогда как в открытой CS (0,143 + / - 0,048; n = 10) или альдостероновой-производители аденомы (0,069 + / - 0,018; n = 12) были аналогичны контроля adrenals. Несмотря на то, внематочная выражения V (2) или В (3) рецептор был обнаружен в половине случаев AIMAH, абсолютный уровень был низким. Кроме того, V (1a) рецептор мРНК уровнях в прилегающем надпочечников (0,190 + / - 0,039 Н = 9) альдостероновой-производители аденомы были выше, чем в контроле adrenals и в соответствующей части опухоли (0,079 + / - 0,024) . В отличие от этого, не было существенных различий в AVP мРНК уровнях между этими группами. Эти результаты свидетельствуют о том, что eutopic V (1a) рецептор overexpression участвует в этиологии AIMAH и подмножеством аденомы надпочечников нанесения открытой или preclinical Кушинга синдрома. Наши результаты предполагают возможное объединение V (1a) рецептор выражение с гиперплазией надпочечников.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку