Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Pacquelet S, Presle N, Boileau C, Dumond H, Netter P, Martel-Pelletier J, Pelletier JP, Terlain B, Jouzeau JY.
Дата:2002 год, декабрь.

Interleukin 17, a nitric oxide-producing cytokine with a peroxynitrite-independent inhibitory effect on proteoglycan synthesis.

  автоматический перевод
OBJECTIVE: To compare the potency of 2 cytokines, interleukin 17 (IL-17) and IL-1beta, on rat cartilage proteoglycan synthesis with special attention to nitric oxide (NO) and peroxynitrite formation. METHODS: Chondrocytes in alginate beads were stimulated with human recombinant (rh) IL-17 (0.03 to 300.0 ng/ml) and/or rhIL-1beta (0.25 to 25.0 ng/ml) in the presence or not of L-NMMA or CuDips. Alternatively, rats were injected with either IL-17 (10.0 micro g) or IL-1beta (1.0 micro g) into each knee joint. NO concentrations were determined by a spectrofluorimetric assay, proteoglycan synthesis by 35SO4-2 incorporation, peroxynitrite generation by immunostaining for 3-nitrotyrosine, and IL-1beta mRNA expression by reverse transcription-polymerase chain reaction. RESULTS: IL-17 inhibited proteoglycan synthesis and increased NO production, both in vitro and in vivo, without inducing expression of IL-1beta mRNA in cartilage. Additive effects were observed when IL-17 was combined with low concentrations of IL-1. Surprisingly, a similar NO synthesis between IL-1 and IL-17 led to a less suppressive effect of IL-17 on cartilage anabolism than with IL-1. Both in vitro and in vivo, peroxynitrite formation was extensive with IL-1beta, but negligible or nonexistent with IL-17. L-NMMA and CuDips completely corrected the suppressive effect of IL-1beta on proteoglycan synthesis, unlike with IL-17. CONCLUSION: These data showed that NO is weakly involved in the IL-17 mediated inhibition of proteoglycan synthesis in rat. NO overload may not be predictive of any inhibitory effect on cartilage anabolism, but instead superoxide is a key regulator of NO contribution to chondrocyte dysfunction. Since IL-17 is a NO-producing cytokine with additive effects when combined with IL-1, it may play a pivotal role in cartilage destruction during rheumatoid arthritis, for which infiltrating cells produce high levels of superoxide and proinflammatory cytokines.   ЦЕЛЬ: Чтобы сравнить потенции от 2 цитокинов, интерлейкина 17 (ИЛ-17) и Ил-1beta, на крыс хряща proteoglycan синтез при этом особое внимание на оксида азота (NO) и пероксинитрита формирования. МЕТОДЫ: Chondrocytes в альгината бусины были стимулировать человека рекомбинантный (релятивная влажность) Ил-17 (0,03 до 300,0 нг / мл) и / или rhIL-1beta (0,25 до 25,0 нг / мл) в присутствии или не L-NMMA или CuDips . Или, на крысах, вводили либо ИЛ-17 (10,0 микро г) или ИЛ-1beta (1,0 микро г), в каждую коленного сустава. NO концентрации были определены в тесте spectrofluorimetric, proteoglycan синтеза 35SO4-2 инкорпорации, пероксинитрита генерация immunostaining на 3-nitrotyrosine, и ИЛ-1beta мРНК выражение обратной транскрипции-полимеразной цепной реакции. РЕЗУЛЬТАТЫ: Ил-17 препятствует proteoglycan синтеза NO и увеличение производства, как в vitro и в живом организме, без выражения заставить Ил-1beta мРНК в хрящ. Аддитивные последствия были замечены, когда Ил-17 в сочетании с низкой концентрацией ИЛ-1. Любопытно, что аналогичная NO синтез ИЛ-1 и ИЛ-17 привело к менее suppressive эффект ИЛ-17 на хрящ anabolism сравнению с ИЛ-1. И в vitro и в живом организме, пероксинитрита формирования была обширной с ИЛ-1beta, но незначительна, либо вовсе отсутствуют с ИЛ-17. L-NMMA и CuDips полностью устранить suppressive эффект IL-1beta по proteoglycan синтез, в отличие от Ил-17. ВЫВОД: Эти данные свидетельствуют о том, что NO является слабо участвует в ИЛ-17 при посредничестве ингибирование синтеза proteoglycan в крыса. NO перегрузки не может прогнозировать любые ингибирующее воздействие на суставы anabolism, но вместо супероксиддисмутазы является основным регулятором NO вклад в chondrocyte дисфункции. С Ил-17 является NO-производители цитокинов с аддитивный эффекты в сочетании с ИЛ-1, она может играть ключевую роль в ходе разрушения хряща ревматоидный артрит, для которых проникают в клетки про

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку