Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Li L, Prabhakaran K, Shou Y, Borowitz JL, Isom GE.
Дата:2002 год, ноябрь.

Oxidative stress and cyclooxygenase-2 induction mediate cyanide-induced apoptosis of cortical cells.

  автоматический перевод
Cyanide (KCN)-induced generation of reactive oxygen species (ROS) involves cyclooxygenase-2 (COX-2)-mediated reactions in some neurons. The present study examines the extent to which COX isoforms are involved in KCN-induced apoptotic cell death processes of cultured cortical cells. After treatment with KCN (10-300 microM), COX-2 was expressed in a time- and concentration-dependent manner increasing markedly over a 4-h period. However, no significant changes were observed in COX-1 levels at any cyanide concentration. Correlated with COX-2 up-regulation, KCN induced a time-dependent apoptotic death. TUNEL staining showed that the COX-2 inhibitor NS-398 (30 microM) blocked KCN-induced apoptosis, whereas the selective COX-1 inhibitor valeryl salicylate did not affect the level of apoptotic cell death. Exposure of cells to KCN (300 microM) for 24 h resulted in DNA fragmentation, which was also reduced by NS-398. Prostaglandin E(2) (PGE(2)) accumulation in cell culture supernatants was increased by KCN and NS-398 blocked PGE(2) generation. PCR studies further confirmed that COX-2 expression was increased by KCN. Antioxidants phenyl-N-test-butylnitrone, superoxide dismutase, and catalase significantly inhibited KCN-induced COX-2 up-regulation and subsequent apoptosis. N(G)-nitro-L-arginine methylester an inhibitor of nitric oxide synthase, blocked KCN-induced PGE(2) production and apoptosis, but not COX-2 expression. Increased nitric oxide levels caused by cyanide may directly activate the COX-2 enzyme. These data show that cyanide treatment of cortical cells involves increased COX-2 expression, PGE(2) accumulation, and ROS generation, resulting in apoptotic cell death.   Цианиды (КСН)-индуцированной генерации активных форм кислорода (АФК) предполагает циклооксигеназы-2 (COX-2)-опосредованных реакций в некоторых нейронов. В настоящем исследовании анализируется, в какой степени COX изоформ участвуют в КСН вызванного гибелью клеток апоптоза процессы культивируемых клеток коры. После лечения с КСН (10-300 microM), COX-2 было высказано в то время, и в зависимости от концентрации образом, увеличение заметно более 4-ч период. Однако никаких существенных изменений были замечены в COX-1, в любое концентрация цианида. Сопоставленные с COX-2 мер регулирования, КСН индуцированные то время, в зависимости от апоптоза смерти. TUNEL пятна свидетельствуют о том, что COX-2 ингибиторов NS-398 (30 microM) заблокирован КСН-индуцирует апоптоз, в то время как избирательный COX-1 ингибитора valeryl salicylate не отразится на уровне апоптоза клеток смерти. Выдержка из клеток для КСН (300 microM), в течение 24 ч приводит к фрагментации ДНК, который также был сокращен на NS-398. Простагландина Е (2) (PGE (2)) накопление в клеточных культурах, supernatants была увеличена на КСН и NS-398 заблокирован PGE (2) поколения. ПЦР-исследования еще раз подтвердил, что COX-2 слова была увеличена на КСН. Антиоксиданты фенил-N-тест-butylnitrone, супероксиддисмутазы и каталазы значительно препятствует КСН-индуцированной COX-2 мер регулирования и последующего апоптоза. N (G)-нитро-L-аргинина methylester один ингибитора синтазы окиси азота, блокировали КСН-индуцированной PGE (2) производство и апоптоз, но не COX-2 выражения. Повышение оксида азота уровнях, вызванные цианид может непосредственно активировать COX-2 энзима. Эти данные свидетельствуют о том, что цианид лечения корковых клеток предполагает увеличение COX-2 слова, PGE (2) накопление и АФК поколения, в результате апоптоза клеток смерти.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку