Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Jenkins CM, Han X, Mancuso DJ, Gross RW.
Дата:2002 год, июнь.

Identification of calcium-independent phospholipase A2 (iPLA2) beta, and not iPLA2gamma, as the mediator of arginine vasopressin-induced arachidonic acid release in A-10 smooth muscle cells. Enantioselective mechanism-based discrimination of mammalian iPLA2s.

  автоматический перевод
The agonist-stimulated release of arachidonic acid (AA) from cellular phospholipids in many cell types (e.g. myocytes, beta-cells, and neurons) has been demonstrated to be primarily mediated by calcium-independent phospholipases A(2) (iPLA(2)s) that are inhibited by the mechanism-based inhibitor (E)-6-(bromomethylene)-3-(1-naphthalenyl)-2H-tetrahydropyran-2-one (BEL). Recently, the family of mammalian iPLA(2)s has been extended to include iPLA(2)gamma, which previously could not be pharmacologically distinguished from iPLA(2)beta. To determine whether iPLA(2)beta or iPLA(2)gamma (or both) were the enzymes responsible for arginine vasopressin (AVP)-induced AA release from A-10 cells, it became necessary to inhibit selectively iPLA(2)beta and iPLA(2)gamma in intact cells. We hypothesized that the R- and S-enantiomers of BEL would possess different inhibitory potencies for iPLA(2)beta and iPLA(2)gamma. Accordingly, racemic BEL was separated into its enantiomeric constituents by chiral high pressure liquid chromatography. Remarkably, (S)-BEL was approximately an order of magnitude more selective for iPLA(2)beta in comparison to iPLA(2)gamma. Conversely, (R)-BEL was approximately an order of magnitude more selective for iPLA(2)gamma than iPLA(2)beta. The AVP-induced liberation of AA from A-10 cells was selectively inhibited by (S)-BEL (IC(50) approximately 2 microm) but not (R)-BEL, demonstrating that the overwhelming majority of AA release is because of iPLA(2)beta and not iPLA(2)gamma activity. Furthermore, pretreatment of A-10 cells with (S)-BEL did not prevent AVP-induced MAPK phosphorylation or protein kinase C translocation. Finally, two different cell-permeable protein kinase C activators (phorbol-12-myristate-13-acetate and 1,2-dioctanoyl-sn-glycerol) could not restore the ability of A-10 cells to release AA after exposure to (S)-BEL, thus supporting the downstream role of iPLA(2)beta in AVP-induced AA release.   В агонистом-стимулировало выпуск арахидоновая кислота (АА) из клеточных фосфолипидов во многих типов клеток (миоцитов, например, бета-клеток, и нейроны) проявил себя в первую очередь при посредничестве кальций-независимой phospholipases A (2) (iPLA (2) ы), которые препятствуют механизм, на основе ингибитора (R) -6 - (bromomethylene) -3 - (1-naphthalenyl)-2H-tetrahydropyran-2-один (BEL). Недавно семейство млекопитающих iPLA (2) ы была расширена и включать iPLA (2) гамма, которые ранее не могли быть фармакологически отличается от iPLA (2) бета-версии. Чтобы определить, является ли iPLA (2) бета или iPLA (2) гамма (или оба) были ферментов, ответственных за аргинина вазопрессина (АВП), вызванных А.А. освобождение от А-10 клеток, он стал необходимым препятствовать избирательно iPLA (2), и бета iPLA (2) гамма в клетки неповрежденными. Мы предположить, что R-и S-энантиомеров из BEL будет обладать различными тормозящей potencies для iPLA (2) бета-и iPLA (2) гамма. Соответственно, рацемических BEL было разделено на составляющие ее enantiomeric на хиральных высокого давления жидкостной хроматографии. Примечательно, (S)-BEL был примерно на порядок более селективно iPLA (2) бета-версии по сравнению с iPLA (2) гамма. И наоборот, (Р)-BEL был примерно на порядок более селективно iPLA (2), чем гамма iPLA (2) бета-версии. В AVP вызванного освобождения АА от А-10 клеток избирательно мешает (S)-BEL (IC (50) примерно 2 microm), но не (R)-BEL, что свидетельствует о том, что подавляющее большинство А.А. освобождении из-iPLA (2) бета-версии и не iPLA (2) гамма-активности. Кроме того, в предварительной А-10 клеток (S)-BEL не допустить AVP вызванного MAPK или фосфорилирование белка киназы С транслокации. Наконец, две различные клетки-проницаемых протеин киназа С активаторы (phorbol-12-myristate-13-ацетата и 1,2-dioctanoyl-sn-глицерина) не может восстановить способность А-10 клеток освободить А.А. после воздействия (S )-BEL, тем самым поддерживая вниз роль iPLA (2) бета в AVP вызванного А.А. релизе.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку