Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Olin-Lewis K, Benton JL, Rutledge JC, Baskin DG, Wight TN, Chait A.
Дата:2002 год, июнь.

Apolipoprotein E mediates the retention of high-density lipoproteins by mouse carotid arteries and cultured arterial smooth muscle cell extracellular matrices.

  автоматический перевод
Lipoprotein retention in the vascular extracellular matrix (ECM) plays a critical role in atherogenesis. Previous studies demonstrated the presence of apo A-I and E in atherosclerotic lesions, suggesting that HDL may be trapped by the artery wall. We sought to determine mechanisms by which HDL could be bound and retained by the arterial wall, and whether apo E was a principal determinant of this binding. We evaluated in situ accumulation of fluorescently labeled DiI-human HDL+/-apo E in perfused carotid arteries from apo E-null mice. Apo E was important in mediating HDL binding to the vascular wall, with a 48+/-16% increase in accumulation of DiI-labeled apo E-containing HDL (HDL3+E) compared with DiI-apo E-free HDL (HDL3-E) (P=0.003). To investigate possible mechanisms responsible for retention, we assessed binding of unlabeled HDL3-E and HDL3+E to ECM generated by cultured arterial smooth muscle cells. Similar to the in situ carotid artery data, HDL3+E bound better to the ECM than did HDL3-E (3-fold lower K(a) and 3.5-fold higher B(max) for HDL3+E versus HDL3-E). These differences were eliminated after either neutralization of arginine residues on apo E or digestion of matrix with chondroitin ABC lyase, suggesting that chondroitin and/or dermatan sulfate proteoglycans were responsible for apo E-mediated increased binding. These findings demonstrate that HDL can bind to both intact murine carotid arteries and smooth muscle cell-derived ECM, and that apo E is a principal determinant in mediating the ability of HDL to be trapped and retained via its interaction with ECM proteoglycans.   Липопротеины сохранения в сосудистой внеклеточного матрикса (ECM) играет критически важную роль в atherogenesis. Предыдущие исследования показали наличие apo А.И. и Е в атеросклеротических поражениях, о том, что HDL могут попасть в артерию стены. Мы стремились определить механизмы, с помощью которых HDL может быть связана и сохранена на стенки артерии, и является ли apo Е является одним из главных факторов, определяющих эту обязательную силу. Мы проверили на месте накопления fluorescently помечены DiI человеку HDL + /-apo Е в perfused сонной артерии от apo E-нулевой мышей. Апо Е играет важную роль в посредничестве HDL обязательными к сосудистой стенки, в 48 + / -16% увеличение накопления DiI-помечены apo E-содержащие HDL (HDL3 + E), по сравнению с DiI-apo E-свободный HDL (HDL3 - E) (P = 0,003). Для изучения возможных механизмов, ответственных за сохранность, мы оценили связывание ярлык HDL3-E и HDL3 + Е к ECM, порожденных культивируемых артериальной гладкомышечных клеток. Как и на месте сонной артерии данных, HDL3 + E обязательность лучше для ЭВМ, чем HDL3-E (3 раза ниже, К (а) и 3,5 раза выше, B (макс.) для HDL3 + E сравнению HDL3-E). Эти различия были отменены после того как нейтрализация остатков аргинина на apo Е или пищеварение матрицы с хондроитин ABC lyase, что хондроитин и / или dermatan сульфат proteoglycans несут ответственность за apo E-опосредованных более обязательными. Эти выводы свидетельствуют о том, что HDL могут связывать как нетронутыми murine сонных артерий и гладкомышечных клеток, полученных-ECM, и что apo Е является одним из главных факторов, определяющих посреднические способности HDL быть сохранен в ловушке, и через ее взаимодействия с ECM proteoglycans.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку