Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Chen J, Brodsky SV, Goligorsky DM, Hampel DJ, Li H, Gross SS, Goligorsky MS.
Дата:2002 год, июнь.

Glycated collagen I induces premature senescence-like phenotypic changes in endothelial cells.

  автоматический перевод
Diabetic vasculopathy is central to the development of diverse cardiovascular, renal, retinal, and neurological complications of diabetes. We previously demonstrated that growth of endothelial cells on glycated extracellular matrix proteins (collagen and matrigel) results in a significant decrease in cell proliferation. In the present study, we show that early-passage human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) grown on glycated collagen (GC) express hallmarks of premature cell senescence, ie, increase in the proportion of cells expressing senescence-associated beta-galactosidase activity, apoptotic rate, and p53 and p14(AFR) expression, but in contrast to replicative senescence, display neither attrition of telomeres nor decrease in telomerase activity. An increased frequency of prematurely senescent cells was similarly observed in vivo in aortae of young Zucker diabetic rats, compared with lean controls. NO production by HUVECs grown on GC was decreased, despite a 3-fold increase in eNOS expression and was associated with the increased nitrotyrosine-modified proteins. Development of premature senescence of HUVECs on GC could be prevented and reversed by treatments with the peroxynitrite scavenger, ebselen, eNOS intermediate N(omega)-hydroxy-L-arginine (NOHA), or superoxide dismutase mimetic Mn-TBAP. Concomitant with the reversal of senescence, ebselen, and NOHA each restored NO production to levels observed with HUVECs grown on unmodified collagen. Our findings indicate that diabetes mellitus in vivo and GC exposure in vitro elicit premature senescence of the vascular endothelium, a process with distinct pathogenetic mechanisms. Premature senescence of the vascular endothelium is hypothesized to be an important contributor to diabetic vasculopathy and a consequence of reduced NO availability, peroxynitrite, and/or superoxide excess.   Диабетическая vasculopathy имеет центральное значение для развития различных сердечно-сосудистой, почек, сетчатки, и неврологические осложнения сахарного диабета. Ранее мы показали, что рост эндотелиальных клеток на glycated белки внеклеточного матрикса (коллагена и матригелем) приводит к значительному снижению пролиферации клеток. В настоящем исследовании показано, что в начале-переход прав пуповинные ключе эндотелиальных клеток (HUVECs), выращенных на glycated коллагена (GC) выразить черты преждевременного старения клеток, то есть увеличение доли клеток выражая старения, связанных с бета-галактозидазы деятельности, апоптотических темпами, и p53 и p14 (AFR) выражения, но, в отличие от replicative старения, показывать ни убыли из теломеры, ни снижение активности теломеразы. Увеличение частоты преждевременно senescent клеток также наблюдается в живом организме в aortae молодых Закер диабетических крыс, по сравнению с мяса контроля. NO производства HUVECs выращиваемые на GC уменьшилась, несмотря на 3-кратное увеличение в eNOS выражение и было связано с увеличением nitrotyrosine-модифицированных белков. Разработка преждевременного старения в HUVECs по GC могут быть предотвращены или обратить на лечение с пероксинитрита приспособления, ebselen, eNOS промежуточных N (омега)-гидрокси-L-аргинина (NOHA), или супероксиддисмутазы mimetic Mn-TBAP. Параллельно с вспять старение, ebselen и NOHA каждой восстановлены NO производства до уровня, наблюдается с HUVECs выращиваемые на неизмененной коллагена. Наши результаты свидетельствуют о том, что сахарный диабет в живом и GC облучения в vitro вызвать преждевременное старение из сосудистого эндотелия, процесс, в отличие патогенетических механизмов. Преждевременное старение из сосудистого эндотелия является предположить, как важный вклад в диабетической vasculopathy и следствием снижения NO доступности, пероксинитрита и / или избыточного супероксиддисмутазы.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку