Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Wang GJ, Lin LC, Chen CF, Cheng JS, Lo YK, Chou KJ, Lee KC, Liu CP, Wu YY, Su W, Chen WC, Jan CR.
Дата:2002 год, июль.

Effect of timosaponin A-III, from Anemarrhenae asphodeloides Bunge (Liliaceae), on calcium mobilization in vascular endothelial and smooth muscle cells and on vascular tension.

  автоматический перевод
The effects of timosaponin A-III (TA-III), from Rhizoma Anemarrhenae, on Ca(2+) mobilization in vascular endothelial cells and smooth muscle cells and on vascular tension have been explored. TA-III increased intracellular Ca(2+) concentrations ([Ca(2+)](i)) in endothelials cells at a concentration larger than 5 microM with an EC(50) of 15 microM, and increased [Ca(2+)](i) in smooth muscle cells at a concentration larger than 1 microM with an EC(50) of 8 microM. Within 5 min, the [Ca(2+)](i) signal was composed of a gradual rise, and the speed of rising depended on the concentration of TA-III. The [Ca(2+)](i) signal was abolished by removing extracellular Ca(2+) and was recovered after reintroduction of Ca(2+). The TA-III-induced [Ca(2+)](i) increases in smooth muscle cells were partly inhibited by 10 microM nifedipine or 50 microM La(3+), but was insensitive to 10 microM verapamil and diltiazem. TA-III (10-100 microM) inhibited 0.3 microM phenylephrine-induced vascular contraction, which was abolished by pretreatment with 100 microM N(omega)-nitro-L-arginine (L-NNA) or by denuding the aorta. TA-III also increased [Ca(2+)](i) in renal tubular cells with an EC(50) of 8 microM. Collectively, the results show for the first time that TA-III causes [Ca(2+)](i) increases in the vascular system. TA-III acted by causing Ca(2+) influx without releasing intracellular Ca(2+). TA-III induced relaxation of phenylephrine-induced vascular contraction via inducing release of nitric oxide from endothelial cells.   Последствия timosaponin А-III (TA-III), с Rhizoma Anemarrhenae, по Са (2 +) мобилизации в сосудистых эндотелиальных клетках и гладкомышечных клеток и сосудистой напряженности были изучены. TA-III возросло внутриклеточных Са (2 +) концентраций ([Са (2 +)] (я)) в endothelials клеток в концентрации более чем на 5 microM с ЕС (50) от 15 microM и увеличить [Са (2 + )] (я), в гладкомышечных клеток в концентрации более 1 microM с ЕС (50) от 8 microM. В течение 5 минут, то [Са (2 +)] (я) сигнал состоит из постепенно расти, и темпы роста зависят от концентрации TA-III. В [Са (2 +)] (я) сигнала была отменена путем удаления внеклеточного Са (2 +), и было возвращено после восстановления Са (2 +). ТП-III-индуцированной [Са (2 +)] (я) рост гладкомышечных клеток были частично сдерживается 10 microM nifedipine или 50 microM La (3 +), но чувствительны к 10 microM верапамил и diltiazem. TA-III (10-100 microM) препятствует 0,3 microM фенилэфрин вызванных сосудистой активности, которая была упразднена в предварительной со 100 microM N (омега)-нитро-L-аргинина (L-NNA), или лишиться в аорты. TA-III также возросло [Са (2 +)] (я) в почечной трубчатых элементов с ЕС (50) от 8 microM. Коллективно, результаты показывают, в первый раз, что ТА-III причин [Са (2 +)] (я) увеличение сосудистой системы. TA-III действовали, вызывая Са (2 +) приток не отпуская внутриклеточных Са (2 +). TA-III индуцированной релаксации фенилэфрин вызванных сосудистой активности через побуждение освобождение оксида азота из эндотелиальных клеток.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку