Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Fukuchi M, Shimabukuro M, Shimajiri Y, Oshiro Y, Higa M, Akamine H, Komiya I, Takasu N.
Дата:2002 год, июль.

Evidence for a deficient pancreatic beta-cell response in a rat model of hyperthyroidism.

  автоматический перевод
To clarify mechanism behind the abnormal glucose tolerance, observed in hyperthyroidism, we studied genomic and nongenomic effects of thyroid hormone on insulin secretion using a rat model of hyperthyroidism. Male Sprague-Dawley rats were intraperitoneally injected with vehicle, low (100 microg/kg) or high dose (600 microg/kg) of thyroxin (T(4)) for 2 weeks. Rats treated with high dose, but not low dose, of T(4), showed an increase in serum T(3) levels, and a decrease in body weight as compared to control rats. In rats treated with either dose of T(4), fasting blood glucose levels were increased, but serum insulin levels were similar to those of controls. After an oral glucose load, blood glucose levels were increased in rats treated with high dose, but not low dose, of T(4). Serum insulin levels after the oral glucose load were decreased in rats treated with either dose of T(4). After an intravenous glucose load, blood glucose levels were comparable among groups, but serum insulin levels tended to be low in T(4)-treated rats. Steady-state blood glucose levels were comparable among groups. The insulin secretory responses to high glucose (20mM) or arginine (10mM) of the isolated pancreas was decreased in rats treated with high dose, but not low dose, of T(4). Mean insulin secretory response to glucose and arginine were decreased by 40.1% and by 60.4% in high-dose-T(4)-treated rats. Addition of T(3) in the perfusion medium decreased glucose-induced insulin release. Ratios of proinsulin mRNA levels to beta-actin mRNA were decreased in the islets of T(4)-treated rats (0.45 +/- 0.07 vs control 0.61 +/- 0.03, p < 0.05). Levels of TR (thyroid hormone nuclear receptor) alpha1 + cErb Aalpha2 mRNA, but not TRbeta1, were decreased in the pancreatic islets of T(4)-treated rats. Calculated islet area was increased, but the number of beta-cells determined immunohistochemically was not increased in T(4)-treated rats, nor the volume density of insulin positive islets. We concluded that a deficient pancreatic beta-cell response to glucose, rather than insulin resistance, was responsible for abnormal glucose tolerance in this model of hyperthyroidism. Thyroid hormone causes a decrease in glucose-induced insulin secretion. We observed nongenomic and genomic effects of thyroid hormone on glucose-induced insulin secretion.   Для уточнения механизма за избыточной глюкозы терпимости, отмечает в гипотиреоз, мы изучили геномных и nongenomic эффекты тиреоидных гормонов на секрецию инсулина с помощью крыс модели гипертиреоза. Мужчина Спраге-Давли крысах intraperitoneally впрыскивается с транспортного средства, низкая (100 мкг / кг) или высокую дозу (600 мкг / кг) из тироксина (T (4)) в течение 2 недель. Крысы относиться с высокой дозе, но не низкие дозы, Т (4), показали увеличение в сыворотке крови Т (3) уровнях, а также снижение массы тела по сравнению с контролем крыс. У крыс обращения либо дозы Т (4), постясь уровня глюкозы в крови были повышены, но уровень инсулина в сыворотке были сходны с контроля. После устного глюкозы нагрузки, уровни глюкозы в крови были увеличены на крыс относиться с высокой дозе, но не низкие дозы, Т (4). Сывороточного инсулина уровнях после устного глюкозы нагрузки были сократилось на крыс обращения либо дозы Т (4). После внутривенного введения глюкозы нагрузки, уровни глюкозы в крови были сопоставимы между группами, но в сыворотке уровень инсулина, как правило, с низким содержанием T (4)-лечение крыс. Устойчивое состояние уровня глюкозы в крови были сопоставимы между группами. В секреции инсулина ответы на высоком глюкозы (20mM) или аргинина (10mM) из изолированных поджелудочной железы была снижена на крыс относиться с высокой дозе, но не низкие дозы, Т (4). Средняя секреции инсулина ответ на глюкозу и аргинина были уменьшилась на 40,1% и 60,4% в высоких дозах-T (4)-лечение крыс. Дополнение, Т (3) в средних сократилось перфузии глюкозы инсулин-индуцированной релизе. Соотношение proinsulin мРНК уровнях бета-актина мРНК были сократилось в островков Т (4)-лечение крыс (0,45 + / - 0,07 против контроля 0,61 + / - 0,03, р <0,05). Уровни TR (гормона щитовидной железы ядерных рецепторов) alpha1 + cErb Aalpha2 мРНК, но не TRbeta1, были сократилось в островков поджелудочной Т (4)-лечение крыс. Рассчитано островка области была увеличена, но число бета-клеток определяется иммуногистохимии не увеличилось T (4)-лечение крыс, ни объемная плотность инсулина позитивные островков. Мы пришли к выводу, что недостатки поджелудочной железы бета-клеток ответ на глюкозу, а не инсулина сопротивления, был ответственным за избыточной глюкозы терпимости в этой модели гипертиреоза. Гормонов щитовидной железы приводит к снижению уровня глюкозы-индуцированной секреции инсулина. Мы отметили nongenomic и геномных воздействие гормонов щитовидной железы на глюкозу-индуцированной секреции инсулина.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку