Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Zanelli SA, Ashraf QM, Mishra OP.
Дата:2002 год, декабрь.

Nitration is a mechanism of regulation of the NMDA receptor function during hypoxia.

  автоматический перевод
The present study tested the hypothesis that nitration is a mechanism of hypoxia-induced modification of the N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor. To test this hypothesis the effect of hypoxia on the nitration of the NR1, NR2A and NR2B subunits of the NMDA receptor was determined. Furthermore, the effect of administration of a nitric oxide synthase (NOS) inhibitor, N-nitro-L-arginine (NNLA) on the hypoxia-induced nitration of the NMDA receptor subunits as well as the NMDA receptor-mediated Ca2+ influx, an index of NMDA receptor-ion channel function, were determined in cortical synaptosomes. Studies were performed in newborn piglets divided into normoxic, hypoxic and hypoxic-NNLA groups. Hypoxia was induced by decreasing the FiO(2) to 0.07-0.09 for 60 min. Cerebral tissue hypoxia was confirmed by determining the levels of high energy phosphates ATP and phosphocreatine. Nitration of the NMDA receptor subunits was determined by immunoprecipitation using specific antibodies and western blot analysis. NMDA receptor-ion channel-mediated Ca2+ influx was determined using 45Ca2+. There was a significant increase in the nitrated NR1, NR2A and NR2B subunits following hypoxia: 104+/-11 vs. 275+/-18 optical density (OD)xmm(2) for NR1 (P<0.05), 212+/-36 vs. 421+/-16 ODxmm(2) for NR2A (P<0.05) and 246+/-44 vs. 360+/-26 ODxmm(2) for NR2B (P<0.05). This increase in nitrated NR1, NR2A and NR2B subunits of the NMDA receptor was prevented by the administration of NNLA prior to hypoxia (NR1 160+/-19, P=NS, NNLA vs. normoxic; NR2A 304+/-49, P=NS, NNLA vs. normoxic, and NR2B 274+/-19, P=NS, NNLA vs. normoxic). The increase in nitration of the NR1, NR2A and NR2B subunits of the NMDA receptor increased as a function of decreased cerebral high-energy phosphates, ATP and phosphocreatine, during hypoxia. Furthermore, NOS blockade prior to hypoxia resulted in prevention of the hypoxia-induced increase in NMDA receptor-mediated Ca2+ influx. Our results demonstrate that hypoxia results in increased nitration of the NMDA receptor subunits and that administration of an NOS inhibitor prior to hypoxia prevents the hypoxia-induced nitration of the NMDA receptor subunits as well as the hypoxia-induced increase in NMDA receptor-mediated Ca2+ influx. We conclude that nitration is a mechanism of modification of the NMDA receptor function during hypoxia in the newborn piglet brain.   Для уточнения механизма за избыточной глюкозы терпимости, отмечает в гипотиреоз, мы изучили геномных и nongenomic эффекты тиреоидных гормонов на секрецию инсулина с помощью крыс модели гипертиреоза. Мужчина Спраге-Давли крысах intraperitoneally впрыскивается с транспортного средства, низкая (100 мкг / кг) или высокую дозу (600 мкг / кг) из тироксина (T (4)) в течение 2 недель. Крысы относиться с высокой дозе, но не низкие дозы, Т (4), показали увеличение в сыворотке крови Т (3) уровнях, а также снижение массы тела по сравнению с контролем крыс. У крыс обращения либо дозы Т (4), постясь уровня глюкозы в крови были повышены, но уровень инсулина в сыворотке были сходны с контроля. После устного глюкозы нагрузки, уровни глюкозы в крови были увеличены на крыс относиться с высокой дозе, но не низкие дозы, Т (4). Сывороточного инсулина уровнях после устного глюкозы нагрузки были сократилось на крыс обращения либо дозы Т (4). После внутривенного введения глюкозы нагрузки, уровни глюкозы в крови были сопоставимы между группами, но в сыворотке уровень инсулина, как правило, с низким содержанием T (4)-лечение крыс. Устойчивое состояние уровня глюкозы в крови были сопоставимы между группами. В секреции инсулина ответы на высоком глюкозы (20mM) или аргинина (10mM) из изолированных поджелудочной железы была снижена на крыс относиться с высокой дозе, но не низкие дозы, Т (4). Средняя секреции инсулина ответ на глюкозу и аргинина были уменьшилась на 40,1% и 60,4% в высоких дозах-T (4)-лечение крыс. Дополнение, Т (3) в средних сократилось перфузии глюкозы инсулин-индуцированной релизе. Соотношение proinsulin мРНК уровнях бета-актина мРНК были сократилось в островков Т (4)-лечение крыс (0,45 + / - 0,07 против контроля 0,61 + / - 0,03, р <0,05). Уровни TR (гормона щитовидной железы ядерных рецепторов) alpha1 + cErb Aalpha2 мРНК, но не TRbeta1, были сократилось в островков поджелудочной Т (4)-лечение крыс. Рассчитано островка области была увеличена, но число бета-клеток определяется иммуногистохимии не увеличилось T (4)-лечение крыс, ни объемная плотность инсулина позитивные островков. Мы пришли к выводу, что недостатки поджелудочной железы бета-клеток ответ на глюкозу, а не инсулина сопротивления, был ответственным за избыточной глюкозы терпимости в этой модели гипертиреоза. Гормонов щитовидной железы приводит к снижению уровня глюкозы-индуцированной секреции инсулина. Мы отметили nongenomic и геномных воздействие гормонов щитовидной железы на глюкозу-индуцированной секреции инсулина.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку