Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Brandes RP, Popp R, Ott G, Bredenko"tter D, Wallner C, Busse R, Fleming I.
Дата:2002 год, июль.

The extracellular regulated kinases (ERK) 1/2 mediate cannabinoid-induced inhibition of gap junctional communication in endothelial cells.

  автоматический перевод
1. Cannabinoids are potent inhibitors of endothelium-derived hyperpolarizing factor (EDHF)-mediated relaxations. We set out to study the mechanism underlying this effect and the possible role of cannabinoid-induced changes in intercellular gap junction communication. 2. In cultured endothelial cells, Delta(9)-tetrahydrocannabinol (Delta(9)-THC) and the cannabinoid receptor agonist HU210, increased the phosphorylation of extracellular regulated kinases 1/2 (ERK1/2) and inhibited gap junctional communication, as determined by Lucifer Yellow dye transfer and electrical capacity measurements. 3. Delta(9)-THC elicited a pronounced increase in the phosphorylation of connexin 43, which was sensitive to PD98059 and U0126, two inhibitors of ERK1/2 activation. Inhibition of ERK1/2 also prevented the Delta(9)-THC-induced inhibition of gap junctional communication. 4. Delta(9)-THC prevented both the bradykinin-induced hyperpolarization and the nitric oxide and prostacyclin-independent relaxation of pre-contracted rings of porcine coronary artery. These effects were prevented by PD98059 as well as U0126. 5. In the absence of Delta(9)-THC, neither PD98059 nor U0126 affected the NO-mediated relaxation of coronary artery rings but both substances induced a leftward shift in the concentration - relaxation curve to bradykinin when diclofenac and N(omega)nitro-L-arginine were present. Moreover, PD98059 and U0126 prolonged the bradykinin-induced hyperpolarization of porcine coronary arteries, without affecting the magnitude of the response. 6. These results indicate that the cannabinoid-induced activation of ERK1/2, which leads to the phosphorylation of connexin 43 and inhibition of gap junctional communication, may partially account for the Delta(9)-THC-induced inhibition of EDHF-mediated relaxation. Moreover, the activation of ERK1/2 by endothelial cell agonists such as bradykinin, appears to exert a negative feedback inhibition on EDHF-mediated responses.   1. Каннабиноиды являются мощные ингибиторы эндотелия, полученных hyperpolarizing-фактор (EDHF) при посредничестве отношении. Мы намеревались изучить механизм, лежащих в основе этого эффекта и возможная роль cannabinoid, вызванных изменениями в межклеточном разрыв узла связи. 2. В культивируемых эндотелиальных клеток "," Дельта "(9)-тетрагидроканнабинола (Delta (9)-ТНС), и cannabinoid рецепторов агонистом HU210, увеличению фосфорилирования внеклеточного регулируется киназы 1 / 2 (ERK1 / 2), и мешает разрыв junctional связи, как это определено Люцифер желтой краски и передачи электрической мощностью измерений. 3. Delta (9)-ТНС вызвало значительное увеличение объема фосфорилирования connexin 43, который был чувствителен к PD98059 и U0126, два ингибиторы ERK1 / 2 активации. Ингибирование ERK1 / 2 также помешали Delta (9)-ТГК-индуцированной ингибирование разрыв junctional коммуникации. 4. Delta (9)-ТНС помешали так bradykinin вызванных hyperpolarization и оксид азота и prostacyclin-независимый отдых заранее контракт кольца свинину коронарной артерии. Эти последствия были допущены к PD98059, а также U0126. 5. В отсутствие Delta (9)-ТНС, ни PD98059 ни U0126 влияет на NO-опосредованных релаксации коронарной артерии кольца, но оба вещества индуцированные один сдвиг влево в концентрации - релаксации кривой bradykinin когда диклофенака и N (омега) нитро-L - аргинина присутствовали. Кроме того, PD98059 и U0126 затягивает bradykinin вызванных hyperpolarization свиных коронарных артерий, не затрагивая при этом масштабы ответных мер. 6. Эти результаты свидетельствуют о том, что cannabinoid-индуцированной активации ERK1 / 2, что приводит к фосфорилирования connexin 43 и ингибирование разрыв junctional коммуникации, может частично за счет "Дельта" (9)-ТГК-индуцированной ингибирование EDHF посредничестве отдыха. Кроме того, активизация ERK1 / 2, эндотелиальных клеток агонисты, такие, как bradykinin, по всей видимости, оказывают отрицательные отзывы ингибирование по EDHF-опосредованных ответов.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку