Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Zhuang JC, Lin D, Lin C, Jethwaney D, Wogan GN.
Дата:2002 год, июль.

Genotoxicity associated with NO production in macrophages and co-cultured target cells.

  автоматический перевод
We previously used mouse macrophage-like RAW264.7 cells as an experimental system for the study of nitric oxide (NO)-associated genotoxicity under physiologically relevant conditions, and characterized genotoxic effects in the NO-producing cells. Here we report experiments utilizing a co-culture system enabling parallel studies of cytotoxic and genotoxic responses in co-cultured target cells as well as in macrophages stimulated to produce NO. We found that co-cultivation with macrophages stimulated to produce NO for 38-42 h resulted in significant increases in mutant fraction in the endogenous genes of target human TK6 and hamster CHO-AA8 cells and in the macrophages themselves, accompanied by a substantial decrease in cell viability. Addition of N-methyl-L-arginine, an NO synthase inhibitor, abrogated much of the cytotoxicity and genotoxicity in both target and macrophages cells, verifying the role of NO in the induction of these responses. We also showed that NO-associated genotoxic response in macrophages could be influenced by culture medium. Collectively, these results support the hypothesis that NO production by activated macrophages may contribute to genotoxic risks associated with chronic inflammation.   Мы использовали мышь макрофаги-клетки, как RAW264.7 качестве экспериментальной системы для исследования оксида азота (NO), связанных генотоксичности под физиологически соответствующих условий, и характеризуется генотоксических эффектов в NO-клетки. Здесь мы сообщаем экспериментов с использованием совместного культуры системы, позволяющей параллельное изучение цитотоксической и генотоксических ответы в совместном целевой культивируемых клеток, а также стимулирует макрофаги к продукции NO. Мы обнаружили, что совместное культивирование с стимулирует макрофаги к продукции NO за 38-42 ч привело к существенному увеличению доли мутантных в эндогенных генов целевых человека TK6 и хомячка CHO-AA8 клеток, а также в самих макрофагов, что сопровождалось существенным сокращением жизнеспособность клеток. Добавление N-метил-L-аргинина, один NO синтазы ингибитор, отменена значительная часть цитотоксичности и генотоксичности в обеих целевых макрофагов и клеток, проверки роли NO в индукции из этих ответов. Мы также показали, что NO-связанных генотоксичными ответ в макрофаги могут быть подвержены влиянию культуры средних. В совокупности эти результаты подтверждают гипотезу о том, что NO производства путем активации макрофагов может способствовать генотоксичными риски, связанные с хроническим воспалением.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку