Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Pritchard KA, Ackerman AW, Ou J, Curtis M, Smalley DM, Fontana JT, Stemerman MB, Sessa WC.
Дата:2002 год, июль.

Native low-density lipoprotein induces endothelial nitric oxide synthase dysfunction: role of heat shock protein 90 and caveolin-1.

  автоматический перевод
Although native LDL (n-LDL) is well recognized for inducing endothelial cell (EC) dysfunction, the mechanisms remain unclear. One hypothesis is n-LDL increases caveolin-1 (Cav-1), which decreases nitric oxide (*NO) production by binding endothelial nitric oxide synthase (eNOS) in an inactive state. Another is n-LDL increases superoxide anion (O(2)(*-)), which inactivates *NO. To test these hypotheses, EC were incubated with n-LDL and then analyzed for *NO, O(2)(*-), phospho-eNOS (S1179), eNOS, Cav-1, calmodulin (CaM), and heat shock protein 90 (hsp90). n-LDL increased NOx by more than 4-fold while having little effect on A23187-stimulated nitrite production. In contrast, n-LDL decreased cGMP under basal and A23187-stimulated conditions and increased O(2)(*-) by a mechanism that could be inhibited by L-nitroargininemethylester (L-NAME) and BAPTA/AM. n-LDL increased phospho-eNOS by 149%, eNOS by approximately 34%, and Cav-1 by 28%, and decreased the association of hsp90 with eNOS by 49%. n-LDL did not appear to alter eNOS distribution between membrane fractions (approximately 85%) and cytosol (approximately 15%). Only 3-6% of eNOS in membrane fractions was associated with Cav-1. These data support the hypothesis that n-LDL increases O(2)(*-), which scavenges *NO, and suggest that n-LDL uncouples eNOS activity by decreasing the association of hsp90 as an initial step in signaling eNOS to generate O(2)(*-).   Хотя родной LDL (н-LDL) вполне признается за склонение эндотелиальных клеток (ЕК) дисфункции, механизмы остаются неясными. Одна гипотеза н-LDL увеличивает caveolin-1 (Cav-1), что уменьшает оксида азота (NO *) производства путем обязательного эндотелиальной синтазы окиси азота (eNOS) в неактивное состояние. Другим примером является н-LDL увеличивает супероксидный анион (O (2 )(*-)), который инактивирует * NO. Чтобы проверить эти гипотезы, ЕС были инкубировали с н-LDL, а затем анализируется для * NO, O (2 )(*-), phospho-eNOS (S1179), eNOS, Cav-1, calmodulin (CaM), и белков теплового шока 90 (hsp90). н-LDL NOx увеличилось более чем в 4 раза, имея незначительное воздействие на A23187-стимулировать производство нитритов. В отличие от этого, н-LDL сократилось cGMP в базальных и A23187-стимулировать условия, и более O (2 )(*-) путем механизма, который мог бы быть мешает L-nitroargininemethylester (L-NAME) и BAPTA / AM. н-LDL увеличилось phospho-eNOS на 149%, eNOS примерно на 34%, и Cav-1 на 28% и сократился ассоциации hsp90 с eNOS на 49%. н-LDL-видимому, не изменяет eNOS распределения между мембраной дроби (примерно 85%) и цитозоле (примерно 15%). Только 3-6% из eNOS в мембранной фракции было связано с Cav-1. Эти данные поддерживают гипотезу о том, что н-LDL увеличивает O (2 )(*-), которые scavenges * NO, и предположить, что н-LDL uncouples eNOS деятельности за счет снижения ассоциации hsp90 в качестве первого шага в сигнализации eNOS генерировать O ( 2 )(*-).

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку