Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Bru"ne B, von Knethen A.
Дата:2002 год, декабрь.

The role of nitric oxide and cyclooxygenase-2 in attenuating apoptosis.

  автоматический перевод
he production of nitric oxide (NO) is an essential determinant in auto- and paracrine signaling. NO is generated under inflammatory conditions and may serve as a cytotoxic molecule to produce cell demise along an apoptotic or necrotic pathway. NO also gained attention as a regulator of immune function and a death inhibitor. Cytotoxicity because of substantial NO-formation is established to initiate apoptosis, characterized by upregulation of the tumor suppressor p53, changes in the expression of pro- and antiapoptotic Bcl-2 family members, cytochrome c relocation, activation of caspases, and DNA fragmentation. However, NO-toxicity is not a constant value and NO may protect several cell types from entering programmed cell death. Preactivation of macrophages with a nontoxic dose of S-nitrosoglutathione (200 microM) or lipopolysaccharide/interferon-gamma/N(G)-monomethyl-L-arginine for 15 hours attenuated death in response to various agonists, suppressed p53 accumulation, and abrogated caspase activation. Prestimulation of macrophages with cytokines or low-level NO activated the transcription factor NF-kappaB as well as AP-1 and promoted immediate early gene expression of cyclooxygenase-2 (COX-2). NF-kappaB activation comprised p50/p65-heterodimer formation, IkappaB degradation, and activation of a luciferase reporter construct, that contained four copies of the NF-kappaB-site derived from the murine COX-2 promoter. A NF-kappaB decoy approach (oligonucleotides directed against NF-kappaB) or transfection of a dominant-negative c-Jun mutant (TAM67) abrogated not only the COX-2 expression but also the inducible protection. Blocking NO- or cytokine-mediated inducible protection at the level of NF-kappaB and/or AP-1 restored the occurrence of apoptotic features. Our experiments underscore the role of COX-2 in attenuating natural occurring cell death (i.e., apoptosis).   его производство оксида азота (NO) является важнейшим фактором, определяющим в авто-и paracrine сигнализации. NO вырабатывается под воспалительных условий, и может служить в качестве цитотоксических молекулу для производства клеточной гибели вдоль апоптоза и некроза путь. NO также накопленный внимание как регулятор иммунной функции и смерти ингибитора. Цитотоксичность по причине существенного NO-формирование устанавливается инициировать апоптоз, характеризуется upregulation из опухолевых супрессорах p53, изменения выражения про-и antiapoptotic Bcl-2 членов семьи, цитохром с переселением, активация каспазы, и фрагментации ДНК. Однако, NO-токсичности, не является постоянной ценностью и NO может защищать несколько типов клеток от вступления запланированных гибелью клеток. Preactivation из макрофагов с нетоксичен дозы S-nitrosoglutathione (200 microM) или lipopolysaccharide / интерферон-гамма / N (G)-monomethyl-L-аргинина в течение 15 часов аттенуированных смерти в ответ на различные агонисты, подавил p53 накопления, и отменил каспазы активации. Prestimulation из макрофагов с цитокины или низкого уровня NO активации транскрипционного фактора NF-kappaB, а также ПП-1 и содействовать немедленному начале гена циклооксигеназы-2 (COX-2). NF-kappaB активации состоит p50/p65-heterodimer формирования, IkappaB деградации, и активизацией деятельности luciferase репортера построить, что содержащиеся в четырех экземплярах на NF-kappaB-сайт, полученных от murine COX-2 промоутера. А NF-kappaB манок подход (олигонуклеотиды, направленной против NF-kappaB) или трансфекции доминирующее-с минус-Jun-мутант (TAM67) отменены не только COX-2 слова, но и индукторов защиты. Блокирование NO-или цитокин-опосредованных индукторов защиты на уровне NF-kappaB и / или AP-1 восстановлена возникновения апоптоза черты. Наши эксперименты подчеркнуть роль COX-2 в смягчающих природных происходит гибель клеток (например, апоптоз).

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку