Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Hallstro"m S, Gasser H, Neumayer C, Fu"gl A, Nanobashvili J, Jakubowski A, Huk I, Schlag G, Malinski T.
Дата:2002 год, июнь.

S-nitroso human serum albumin treatment reduces ischemia/reperfusion injury in skeletal muscle via nitric oxide release.

  автоматический перевод
BACKGROUND: Peroxynitrite generated from nitric oxide (NO) and superoxide (O2-) contributes to ischemia/reperfusion (I/R) injury. Feedback inhibition of endothelial NO synthase by NO may inhibit O2- production generated also by endothelial NO synthase at diminished local L-arginine concentrations accompanying I/R. METHODS AND RESULTS: During hindlimb I/R (2.5 hours/2 hours), in vivo NO was monitored continuously (porphyrinic sensor), and high-energy phosphates, reduced and oxidized glutathione (chromatography), and I/R injury were measured intermittently. Rabbits receiving human serum albumin (HSA) (controls) were compared with those receiving S-nitroso human serum albumin (S-NO-HSA) beginning 30 minutes before reperfusion for 1 hour or 30 minutes before ischemia for 3.5 hours (0.1 micromol x kg(-1) x h(- 1)). The onset of ischemia led to a rapid increase of NO from its basal level (50+/-12 nmol/L) to 120+/-20 and 220+/-15 nmol/L in the control and S-NO-HSA-treated groups, respectively. In control animals, NO dropped below basal levels at the end of ischemia and to undetectable levels (<1 nmol/L) during reperfusion. In S-NO-HSA-treated animals, maximal NO levels never decreased below basal concentration and on reperfusion were 100+/-15 nmol/L (S-NO-HSA preischemia group, 175+/-15 nmol/L). NO supplementation by S-NO-HSA led to partial and in the preischemia group to total preservation of high-energy phosphates and glutathione status in reperfused muscle (eg, preischemia groups: ATP, 30.23+/-5.02 micromol/g versus control, 15.75+/-4.33 micromol/g, P<0.0005; % oxidized glutathione, 4.49+/- 1.87% versus control, 22.84+/-6.39%, P<0.0001). S-NO-HSA treatment in all groups led to protection from vasoconstriction and reduced edema formation after reperfusion (eg, preischemia groups: interfiber area, 12.94+/-1.36% versus control, 27.83+/-1.95%, P< 0.00001). CONCLUSIONS: Long-lasting release of NO by S-NO-HSA provides significant protection of skeletal muscle from I/R injury.   КОММЕНТАРИИ: Peroxynitrite с помощью оксида азота (NO) и супероксиддисмутазы (O2-) способствует ишемии / реперфузии (I / R) травмы. Обратная связь ингибирование эндотелиальной NO синтазы в NO могут препятствовать O2-продукции, производимой также эндотелиальной NO синтазы уменьшилась на местном L-аргинина концентраций сопутствующих я / R. МЕТОДЫ И РЕЗУЛЬТАТЫ: За hindlimb I / Р (2,5 часа / 2 часа), в живом NO контролируется непрерывно (porphyrinic датчика), и высокоэнергетических фосфатов, сокращены и окисленного глутатиона (хроматографии), и я / R повреждения кузова с перерывами . Кролики получения прав сывороточного альбумина (АСП) (контроля), были по сравнению с теми, получающих S-нитрозосоединения человеческого сывороточного альбумина (S-NO-АСП), начиная за 30 минут до реперфузии за 1 час и 30 минут, прежде чем ишемия за 3,5 часа (0,1 micromol х кг (-1) xh (- 1)). Начало ишемии привело к быстрому увеличению NO от базального уровня (50 + / -12 нмоль / л) до 120 + / -20 и 220 + / -15 нмоль / л в контроле и S-NO-АСП - лечение групп, соответственно. В контроля животных, NO упали ниже базального уровня, на конец ишемии и незаметного уровнях (<1 нмоль / л) во время реперфузии. В S-NO-АСП-лечение животных, максимальных уровней NO никогда не снизилась ниже базальной концентрации и реперфузии было 100 + / -15 нмоль / л (S-NO-АСП preischemia группы, 175 + / -15 нмоль / л). NO дополнение к S-NO-АСП привело к частичным и в preischemia группы в общем объеме сохранение высоких энергий фосфатов и глютатиона статус в reperfused мышцы (например, preischemia групп: СПС, 30,23 + / -5,02 micromol / г по сравнению с контролем, 15,75 + / -4,33 micromol / г, P <0,0005;% окисленного глутатиона, 4,49 + / - 1,87% по сравнению с контролем, 22,84 + / -6,39%, P <0,0001). S-NO-АСП лечения во всех группах привело к защите от вазоконстрикции и уменьшение отека формирование после реперфузии (например, preischemia групп: interfiber области, 12,94 + / -1,36% по сравнению с контролем, 27,83 + / -1,95%, P <0,00001). ВЫВОДЫ: длительного высвобождения NO на S-NO-АСП обеспечивает значительное защиты скелетных мышц от I / Р травмы.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку