Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Vesey DA, Cheung CW, Cuttle L, Endre ZA, Gobe' G, Johnson DW.
Дата:2002 год, июль.

Interleukin-1beta induces human proximal tubule cell injury, alpha-smooth muscle actin expression and fibronectin production.

  автоматический перевод
BACKGROUND: Tubulointerstitial lesions, characterized by tubular injury, interstitial fibrosis and the appearance of myofibroblasts, are the strongest predictors of the degree and progression of chronic renal failure. These lesions are typically preceded by macrophage infiltration of the tubulointerstitium, raising the possibility that these inflammatory cells promote progressive renal disease through fibrogenic actions on resident tubulointerstitial cells. The aim of the present study, therefore, was to investigate the potentially fibrogenic mechanisms of interleukin-1beta (IL-1beta), a macrophage-derived pro-inflammatory cytokine, on human proximal tubule cells (PTC). METHODS: Confluent, quiescent, passage 2 PTC were established in primary culture from histologically normal segments of human renal cortex (N = 11) and then incubated in serum- and hormone-free media supplemented with either IL-1beta (0 to 4 ng/mL) or vehicle (control). RESULTS: IL-1beta significantly enhanced fibronectin secretion by up to fourfold in a time- and concentration-dependent fashion. This was accompanied by significant (2.5- to 6-fold) increases in alpha-smooth muscle actin (alpha-SMA) expression, transforming growth factor beta (TGF-beta1) secretion, nitric oxide (NO) production, NO synthase 2 (NOS2) mRNA and lactate dehydrogenase (LDH) release. Cell proliferation was dose-dependently suppressed by IL-1beta. NG-methyl-l-arginine (L-NMMA; 1 mmol/L), a specific inhibitor of NOS, blocked NO production but did not alter basal or IL-1beta-stimulated fibronectin secretion. In contrast, a pan-specific TGF-beta neutralizing antibody significantly blocked the effects of IL-1beta on PTC fibronectin secretion (IL-1beta, 268.1 +/- 30.6 vs. IL-1beta+alphaTGF-beta 157.9 +/- 14.4%, of control values, P < 0.001) and DNA synthesis (IL-1beta 81.0 +/- 6.7% vs. IL-1beta+alphaTGF-beta 93.4 +/- 2.1%, of control values, P < 0.01). CONCLUSION: IL-1beta acts on human PTC to suppress cell proliferation, enhance fibronectin production and promote alpha-smooth muscle actin expression. These actions appear to be mediated by a TGF-beta1 dependent mechanism and are independent of nitric oxide release.   КОММЕНТАРИИ: Tubulointerstitial поражения, характеризуется трубчатых травмы, интерстициального фиброза и появления myofibroblasts, являются решительным предикторами степень и прогрессирование хронической почечной недостаточности. Эти повреждения, как правило, предшествует макрофаги проникновения на tubulointerstitium повышающие вероятность того, что эти воспалительных клеток содействовать постепенной почечной болезни через fibrogenic действия резидентов tubulointerstitial клеток. Целью настоящего исследования, таким образом, заключается в том, чтобы изучить потенциально fibrogenic механизмов интерлейкина-1beta (ИЛ-1beta), один-макрофагов, полученных в про-воспалительных цитокинов, о правах проксимального tubule клеток (ПТУ). МЕТОДЫ: Confluent, покоя, прохода 2 АКП были созданы в первичной культуре от histologically нормальных сегментов человеческого почечной коры (N = 11), а затем инкубировали в сыворотке крови и гормонов-свободные средства массовой информации дополняется либо ИЛ-1beta (0 до 4 нг / мл) или транспортного средства (контроль). РЕЗУЛЬТАТЫ: Ил-1beta значительно повысить фибронектина секреции до четыре раза в то время, и концентрация в зависимости от моды. Это сопровождалось значительным (2,5-6 раз) увеличение альфа-актин гладких мышц (альфа-SMA) выражения, трансформирующий фактор роста бета (ТФР-beta1) секреции, оксида азота (NO) производства, NO синтазы 2 (NOS2 ) мРНК и лактат дегидрогеназа (LDH) освобождения. Сотовый распространения была доза-зависимо подавлены ИЛ-1beta. NG-метил-л-аргинина (L-NMMA 1; ммоль / л), специфического ингибитора NOS, блокировали NO производства, но не изменять базальный или ИЛ-1beta-фибронектин стимулируют секрецию. В отличие от общеевропейской конкретных ТФР-бета нейтрализующих антител значительно перекрыли последствий ИЛ-1beta по PTC фибронектина секреции (ИЛ-1beta, 268,1 + / - 30,6 против ИЛ-1beta + alphaTGF бета-157,9 + / - 14,4%, контрольных значений, P <0,001) и синтез ДНК (ИЛ-1beta 81,0 + / - 6,7% против ИЛ-1beta + alphaTGF-бета 93,4 + / - 2,1% от контрольных значений, P <0,01). ВЫВОД: Ил-1beta акты о правах PTC для подавления пролиферации клеток, усилить фибронектина производства и содействию альфа-гладкие мышцы актина выражения. Эти действия, как представляется, при посредничестве один ТФР-beta1 зависимых механизма, и не зависят от оксида азота-релиз.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку