Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Morimoto S, Cassell MD, Sigmund CD.
Дата:2002 год, июнь.

Glia- and neuron-specific expression of the renin-angiotensin system in brain alters blood pressure, water intake, and salt preference.

  автоматический перевод
The purpose of this study is to examine the regulation of blood pressure and fluid and electrolyte homeostasis in mice overexpressing angiotensin II (Ang-II) in the brain and to determine whether there are significant physiologic differences in Ang-II production in neurons or glia. Therefore, we generated and characterized transgenic mice overexpressing human renin (hREN) under the control of the glial fibrillary acidic protein (GFAP) promoter (GFAP-hREN) and synapsin-I promoter (SYN-hREN) and bred them with mice expressing human angiotensinogen (hAGT) under the control of the same promoters (GFAP-hAGT and SYN-hAGT). Both GFAP-hREN and SYN-hREN mice exhibited the highest hREN mRNA expression in the brain and had undetectable levels of hREN protein in the systemic circulation. In the brain of GFAP-hREN and SYN-hREN mice, hREN protein was observed almost exclusively in astrocytes and neurons, respectively. Transgenic mice overexpressing both hREN and hAGT transgenes in either glia or neurons were moderately hypertensive. In the glia-targeted mice, blood pressure could be corrected by intracerebroventricular injection of the Ang-II type 1 receptor antagonist losartan, and intravenous injection of a ganglion blocking agent, but not an arginine vasopressin V1 receptor antagonist, lowered blood pressure. These data suggest that stimulation of Ang-II type 1 receptors in the brain by Ang-II derived from local synthesis of renin and angiotensinogen can cause an elevation in blood pressure via a mechanism involving enhanced sympathetic outflow. Glia- and neuron-targeted mice also exhibited an increase in drinking volume and salt preference, suggesting that chronic overexpression of renin and angiotensinogen locally in the brain can result in hypertension and alterations in fluid homeostasis.   Цель данного исследования заключается в изучении регулирования кровяного давления и жидкости и электролитов гомеостаза у мышей overexpressing ангиотензин II (Анг-II), в головном мозге, а также определить, существуют ли значительные физиологические различия в Анг-II производства в нейронах или glia. Поэтому мы, образующихся и характеризуется трансгенных мышей overexpressing человека ренин (hREN), находящихся под контролем "глиальных fibrillary кислых белков (GFAP) промотор (GFAP-hREN) и synapsin-I промотор (SYN-hREN) и выросшая с мышами выражением человеческой angiotensinogen (hAGT), находящихся под контролем тех же промоутеров (GFAP-hAGT и SYN-hAGT). Оба GFAP-hREN и SYN-hREN мышей продемонстрировавших высокий hREN экспрессии мРНК в мозге и незаметного уровня hREN белка в системной циркуляции. В Мозг GFAP-hREN и SYN-hREN мышей, hREN белка было отмечено почти исключительно в astrocytes и нейронов, соответственно. Трансгенных мышей overexpressing так hREN и hAGT трансгены в любом glia или нейроны были умеренно гипертонической. В glia, ориентированные на мышах, кровяное давление может быть исправлена путем инъекций intracerebroventricular в Анг-II 1 типа рецепторов антагонист losartan, и внутривенных инъекций в ганглиозных блокирование агента, но не аргинина вазопрессина V1 рецепторов антагонист, снижение кровяного давления. Эти данные свидетельствуют о том, что стимулирование Анг-II 1 типа рецепторов в головном мозге в Анг-II, полученных от местных синтеза ренин и angiotensinogen может вызвать повышение кровяного давления посредством механизма с участием более благожелательно оттока. Glia-и нейрон, ориентированные на мышах также продемонстрировали увеличение объема питьевой и соли предпочтения, указывая, что хронические overexpression из ренин и angiotensinogen местах в головном мозге, может привести к гипертонии и изменения в жидкости гомеостаза.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку