Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Simko F, Luptak I, Matuskova J, Babal P, Pechanova O, Bernatova I, Hulin I.
Дата:2002 год, июнь.

Heart remodeling in the hereditary hypertriglyceridemic rat: effect of captopril and nitric oxide deficiency.

  автоматический перевод
AIM: The hereditary hypertriglyceridemic (hHTg) rat is characterized by insulin resistance, hypertension, and hypertriglyceridemia. Thus, we investigated whether (a) remodeling of the heart left ventricle (LV) is present under the given hypertensive situation and (b) whether this potential alteration could be influenced by an inhibition of the angiotensin converting enzyme (ACE) and/or by a blockade of nitric oxide production. METHODS: Five groups of rats were investigated: control Wistar (C) rats, hHTg rats, hHTg rats given captopril (100 mg/kg/day) (hHTg + CAP) or NG-nitro-l-arginine methyl ester (L-NAME, 40 mg/kg/day) (hHTg + L-NAME), and hHTg rats given the combination of both drugs (hHTg + CAP + L-NAME) for 28 days. Systolic blood pressure (SBP) was measured by tail-cuff plethysmography each week. After cervical dislocation, the relative weights of the left and right ventricles (LV/BW, RV/BW) were obtained, the LV nucleic acid concentrations were analyzed, and the fibrosis amount was quantified with aid of a semiquantitative histological technique. RESULTS: In the hHTg group, the increased SBP (141.7 +/- 4.4 vs. 117.2 +/- 3.1 mmHg in controls) was linked to hypertrophy of the LV (1.63 +/- 0.05 vs. 1.30 +/- 0.03 g/kg in controls) with only a minimum of fibrosis. DNA concentration in the LV was decreased (0.45 +/- 0.03 vs. 0.69 +/- 0.04 mg/g w.w. in controls) in the hHTg group. Captopril normalized SBP and decreased the LV/BW (1.44 +/- 0.04 g/kg). Chronic administration of L-NAME to the hHTg rats additionally enhanced (189.3 +/- 5.9 mmHg) the already raised SBP, stimulated fibrosis development, and increased DNA concentration (0.54 +/- 0.02 mg/g w.w.) in the LV compared to hHTg group, yet without additional weight increase of the LV. The combined treatment of the hHTg rats with CAP and L-NAME resulted in normal SBP and the development of LV hypertrophy, and fibrosis was substantially reduced. CONCLUSIONS: (a) The heart of hHTg rats carries signs of LV hypertrophy with minimal fibrosis. (b) Nevertheless, LV fibrosis was increased in the hHTg + L-NAME group. (c) Captopril normalized SBP and decreased the extent of LV hypertrophy in both the nontreated hHTg and the hHTg + L-NAME groups and (d) substantially reduced the development of LV fibrosis in the hHTg + L-NAME group. LVH in hHTg rats may be induced by sympathoadrenal system activation, circulating volume enlargement, and impairment of nitric oxide (NO) production rather than by activation of the renin-angiotensin-aldosterone system.   AIM: В наследственной hypertriglyceridemic (hHTg) крыс характеризуется сопротивлением инсулина, гипертония, и гипертриглицеридемия. Таким образом, мы исследовали ли (а) ремонт от сердца левого желудочка (LV) присутствует в данном гипертонического ситуации и (б) является ли этот потенциал изменения могут оказывать влияние на один из ингибирование ангиотензинпревращающего фермента (ACE), и / или блокады оксида азота производства. МЕТОДЫ: Пять групп крыс были расследованы: контроль Вистар (C) крыс, hHTg крыс, hHTg крыс учитывая captopril (100 мг / кг / день) (hHTg + CAP), или NG-нитро-л-аргинина метиловый эфир (L-NAME , 40 мг / кг / день) (hHTg + L-NAME), и hHTg крыс ввиду сочетания обоих препаратов (ПСП hHTg + + L-NAME) в течение 28 дней. Систолическое артериальное давление (САД), была измерена в хвост-манжета плетизмографии каждую неделю. После смещения шейки матки, относительных весов влево и вправо желудочков (LV / BW, Р. / BW), были получены, то LV нуклеиновые кислоты концентрации были проанализированы, и фиброз сумма была количественно с помощью один полуколичественным гистологические техники. Результат: В hHTg группы, увеличение САД (141,7 + / - 4,4 против 117,2 + / - 3,1 mmHg контроля) была связана с гипертрофия из LV (1,63 + / - 0,05 против 1,30 + / - 0,03 г / кг контроля) и лишь минимум фиброза. ДНК концентрации в LV была снижена (0,45 + / - 0,03 против 0,69 + / - 0,04 мг / г ww контроля), в hHTg группы. Captopril нормированные СПР и уменьшили LV / BW (1,44 + / - 0,04 г / кг). Хронические администрации L-NAME на hHTg крыс дополнительно расширенной (189,3 + / - 5,9 mmHg) уже поднят СПР, стимулировало развитие фиброза, и увеличение концентрации ДНК (0,54 + / - 0,02 мг / г ww), в сравнении с LV hHTg группы, но без дополнительного увеличения веса в LV. В комплексном лечении в hHTg крыс с ПСП и L-NAME в результате нормальной СПР и развития LV гипертрофия и фиброз был значительно сокращен. ВЫВОДЫ: (а) В центре hHTg крыс несет признаки гипертрофии LV с минимальными фиброза. (б) Тем не менее, LV фиброз был увеличен в hHTg + L-NAME группы. (с) Captopril нормированные СПР и снижение степени LV гипертрофия как в nontreated hHTg и hHTg + L-NAME групп и (г) существенно сократили развития LV фиброза в hHTg + L-NAME группы. LVH в hHTg крыс может быть привлечен к активации симпатоадреналовой системы, циркулирующего объема расширения, и ухудшение состояния оксида азота (NO) производства, а не путем активации на ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку