Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Oleksy A, Banbula A, Bugno M, Travis J, Potempa J.
Дата:2002 год, апрель.

Proteolysis of interleukin-6 receptor (IL-6R) by Porphyromonas gingivalis cysteine proteinases (gingipains) inhibits interleukin-6-mediated cell activation.

  автоматический перевод
Current consensus is that periodontitis is an infectious disease in which a deregulated chronic inflammatory reaction not only may lead to periodontal tissue damage but also eventually may cause tooth loss. In controlling the inflammatory state the interplay between a network of cytokines and their receptors plays an important role. Here we show that the interleukin-6 receptor (IL-6R) is rapidly and efficiently inactivated by gingipains, the arginine- (HRgpA and RgpB) and lysine- (Kgp) specific cysteine proteinases from Porphyromonas gingivalis. Preincubation of HepG2 cells with active gingipains results in the loss of gp80 (CD126) from the cell surface. This also correlates with a decreased responsiveness to stimulation by interleukin-6 (IL-6), as determined by measurement of the status of IL-6R-mediated STAT 3 (Signal Transducer and Activator of Transcription 3) activation by this cytokine. Significantly, incubation of cells with gingipains was not accompanied by release of the soluble receptor, indicating its degradation, and this was confirmed by susceptibility of the recombinant, soluble receptor to proteolytic digestion by these enzymes. With the exception of the degradation of soluble IL-6R (sIL-6R) by Kgp, all of these reactions were also observed in the presence of serum suggesting that receptor inactivation may occur in vivo. Interestingly, Kgp, although less effective in cleaving sIL-6R, was able to decrease cell responsiveness to IL-6, possibly through degradation/inactivation of the signal transducing component (gp130) associated with IL-6R. These data, together with previous observation that IL-6 itself is inactivated by gingipains, suggest that at periodontitis sites infected by P. gingivalis the inflammatory reactions dependent on IL-6 could be severely hindered contributing to both tissue damage and periodontopathogen survival. Copyright 2002 Academic Press.   Текущий консенсус заключается в том, что periodontitis является инфекционным заболеванием, в котором дерегулируемых хронические воспалительные реакции, не только может привести к периодонтальной ткани ущерб, но в конечном итоге может привести к выпадению зубов. В контроля воспалительного состояния взаимодействия между сетью цитокинов и их рецепторов играет важную роль. Здесь мы показываем, что интерлейкин-6 рецептор (IL-6R) быстро и эффективно инактивируются gingipains года аргинина-(HRgpA и RgpB) и лизина-(Kgp) конкретных цистеина протеиназы из Porphyromonas gingivalis. Preincubation из HepG2 клеток с активным gingipains приводит к потере gp80 (CD126) с клеточной поверхности. Это коррелирует с уменьшением восприимчивости к стимуляции путем интерлейкин-6 (IL-6), как это определено измерения состояния Ил-6R посредничестве СТАТ 3 (сигнал Transducer и активатора транскрипции из 3) путем активации этого цитокина. Примечательно, инкубации клеток с gingipains не сопровождалось освобождение из растворимых рецепторов, что свидетельствует о ее деградации, и это было подтверждено восприимчивости рекомбинантного, растворимых рецепторов к протеолитической пищеварения этих ферментов. За исключением деградации растворимых IL-6R (sIL-6R) к Kgp, все эти реакции было также отмечено, в присутствии сыворотки том, что рецептор инактивации может происходить в живом организме. Интересно, Kgp, хотя и менее эффективным в cleaving sIL-6R, удалось снизить клеток реагировать на ИЛ-6, возможно, за счет деградации / инактивации сигнала transducing компонент (gp130), связанные с ИЛ-6R. Эти данные, наряду с ранее замечание о том, что ИЛ-6 сама инактивируются gingipains предположить, что на periodontitis сайтов, инфицированных П. gingivalis в воспалительных реакций зависит от ИЛ-6 может быть серьезно затрудняет способствует как поражение тканей и periodontopathogen выживания. Copyright 2002 Academic Press.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку