Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Maddock HL, Broadley KJ, Bril A, Khandoudi N.
Дата:2002 год, июнь.

Effects of adenosine receptor agonists on guinea-pig isolated working hearts and the role of endothelium and NO.

  автоматический перевод
The hypothesis that the coronary vasodilator effects of adenosine receptor agonists are independent of the vascular endothelium or mediators derived therefrom was examined in guinea-pig isolated working hearts. Adenosine receptor agonists, 5'-(N-ethylcarboxamido)-adenosine (NECA; two-fold selective for A2 over A1 receptors), 2-[p-(2-carboxyethyl)phenylethylamino]-5'-N-ethylcarboxamidoadenosine (CGS21680; A2A selective), N6-cyclopentyl-adenosine (CPA; A1 selective) and N6-(3-iodobenzyl)adenosine-5'-N-methyluronamide (IB-MECA; A3 selective), were infused (3 x 10(-7) M) after endothelium removal by passing oxygen through the coronary circulation. In spontaneously beating hearts, CGS21680 and NECA increased, while CPA decreased, coronary flow. NECA and CPA reduced heart rate, left ventricular pressure and aortic output. The nitric oxide synthase (NOS) inhibitor, N(G)-nitro-L-arginine (L-NOARG; 3 x 10(-5) M) abolished the vasodilatation by NECA but not CGS21680, indicating that nitric oxide (NO) of a non-endothelial source mediated the NECA response. Coronary vasodilatation by CGS21680 was inhibited bythe A2A receptor antagonist, 4-(2-[7-amino-2-(2-furyl)[1,2,4]triazolo [2,3-a][1,3,5]triazin-5-ylamino]ethyl)phenol (ZM241385). Indometacin (10(-6) M) attenuated the coronary vasodilatation to CGS21680, suggesting a partial role for cyclooxygenase products. IB-MECA had no effect, indicating no A3 receptor involvement. In paced working hearts, the responses were similar except CPA had no effect on coronary flow or aortic output and CGS21680 increased left ventricular pressure and the maximum rate of ventricular pressure rise. This study has demonstrated functionally effective removal of the endothelium by a novel method of passing oxygen through the coronary vasculature. A coronary vasodilator action of adenosine receptor agonists mediated via A2A receptors is endothelium- and NO-independent, but partially involves cyclooxygenase products.   Гипотеза о том, что коронарной vasodilator последствий аденозин рецептор агонисты являются независимыми от сосудистого эндотелия или посредниками, полученных из них была рассмотрена в гвинея-свинья изолированных рабочих руках. Аденозин рецептор агонисты, 5'-(N-ethylcarboxamido)-аденозин (NECA, два раза селективно A2 над A1 рецепторов), 2 - [п-(2-carboxyethyl) phenylethylamino] -5 '-N-ethylcarboxamidoadenosine (CGS21680; A2A выборочный), N6-cyclopentyl-аденозина (ЦПУ; A1 выборочный) и N6-(3-iodobenzyl) аденозин-5'-N-methyluronamide (IB-МЧС; избирательного A3), были вдохнуть (3 х 10 (-7) М) после удаления эндотелия путем прохождения кислорода через коронарного кровообращения. В спонтанно избиении сердца, CGS21680 и NECA увеличилось, а уменьшилось ЦПУ, коронарного потока. NECA и КВА сократить ритма сердца, левого желудочка давление и aortic производства. В синтазы окиси азота (NOS) ингибитор, N (G)-нитро-L-аргинина (L-NOARG; 3 х 10 (-5) М) отменили vasodilatation на NECA но не CGS21680, указав, что оксид азота (NO) из , не эндотелиальных источник посредничали в ответ NECA. Ишемическая vasodilatation на CGS21680 был препятствует bythe A2A рецепторов антагонист, 4 - (2 - [7-амино-2-(2-furyl) [1,2,4] триазоло [2,3-а] [1,3,5] triazin-5-ylamino] этил) фенола (ZM241385). Indometacin (10 (-6) M) уменьшен с ишемической vasodilatation к CGS21680, предлагая частичную роль циклооксигеназы продукции. IB-МЧС не имеет силы, не указав A3 рецептор участия. В темп работы сердца, ответы были сходными, за исключением КПД не имеет влияния на коронарный поток или aortic производства и CGS21680 увеличение левого желудочка давления и максимальной ставки желудочков давление растет. Это исследование показывает, функционально эффективного удаления из эндотелия в романе метод прохождения кислорода через коронарные vasculature. А коронарной vasodilator действие аденозина рецепторов агонистов опосредованных через A2A рецепторов является эндотелий-и NO-независимым, но частично связано циклооксигеназы продукции.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку