Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Uhlenius N, Miettinen A, Vuolteenaho O, Tikkanen I.
Дата:2002 год, декабрь.

Renoprotective mechanisms of angiotensin II antagonism in experimental chronic renal failure.

  автоматический перевод
AIMS: We investigated angiotensin II and nitric oxide-cGMP pathway in the development of hypertension and renal damage in chronic experimental nephritis. METHODS: Rats with autoimmune nephritis were treated for 12 weeks with AT1 receptor antagonist L-158,809 and/or ACE inhibitor captopril given in drinking water. Blood pressure, urinary albumin, and urinary excretion of cGMP were measured. Renal density of ACE, AT1 and AT2 receptors was determined by quantitative in vitro autoradiography. RESULTS: L-158,809, captopril, and their combination decreased blood pressure and normalised urinary albumin excretion rate in rats with nephritis. In L-158,809-treated rats, cGMP excretion was increased compared to the vehicle-treated nephritic group suggesting that the dysfunctional nitric oxide system may be activated by angiotensin antagonism. In nephritic rats, AT1 and AT2 receptor binding densities in renal medulla were decreased, cortical AT receptor expression remained unchanged. Following L-158,809 treatment, both AT1 and AT2 receptor binding was suppressed. CONCLUSION: Long-term blockade of AT1 receptors in chronic nephritis has beneficial effects both on albuminuria and blood pressure being as effective as ACE inhibition or their combination. The stimulatory effect of AT1 receptor antagonism on cGMP production was not mediated by AT2 receptor-dependent mechanisms suggesting that AT1 receptor blockade per se favours activation of humoral pathways that stimulate cGMP production and potentially contribute to renal protection in chronic nephritis. Copyright 2002 S. Karger AG, Basel   ЦЕЛИ: Мы расследование ангиотензин II и оксида азота-cGMP путь в развитии артериальной гипертензии и почечной ущерба при хроническом экспериментальный нефрит. МЕТОДЫ: Крысы с аутоиммунными нефрит, рассматриваются в течение 12 недель с AT1 рецепторов антагонист Л-158809 и / или ингибиторы ACE captopril в питьевой воде. Кровяного давления, белка в моче, и мочевыводящих экскреции cGMP кузова. Почечная плотность ACE, AT1 и AT2 рецепторов определяется количественный vitro autoradiography. РЕЗУЛЬТАТЫ: L-158809, captopril, и их сочетание уменьшилось кровяное давление и нормализованных мочевая экскреция альбумина ставка у крыс с нефрит. В L-158809 обработанных крыс, cGMP экскреции была увеличена по сравнению с транспортным средством обращения nephritic группу о том, что неблагополучных оксида азота система может быть задействована по ангиотензин антагонизма. В nephritic крыс, и AT1 рецептор AT2 обязательного плотность при почечной мозга были уменьшилось, корковых НА рецептор выражения остались неизменными. После Л-158809 лечение, так и AT1 рецептор AT2 обязательным было подавлено. ВЫВОД: Долгосрочная блокады AT1 рецепторов при хронических нефрит благотворно влияет как на albuminuria и кровяного давления в качестве эффективного, как ACE ингибирование или их комбинации. В стимулирующий эффект AT1 рецептор антагонизма по cGMP производства не посредничестве AT2 рецептор-зависимых механизмов, что AT1 рецептор блокады по себе способствует активации гуморального пути, что cGMP стимулировать производство и потенциально способствовать почечной защиты при хронических нефрит. Copyright 2002 С. Каргер AG, Basel

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку