Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Kramer HJ, Hashemi T, Ba"cker A, Bokemeyer D.
Дата:2002 год, декабрь.

Hyperosmolality induced by betaine or urea stimulates endothelin synthesis by differential activation of ERK and p38 MAP kinase in MDCK cells.

  автоматический перевод
We have previously shown that cultured porcine inner medullary collecting duct cells produce endothelin (ET) which suppressed arginine vasopressin (AVP)-induced cyclic adenosine monophosphate (cAMP) generation in an autocrine/paracrine feedback-like fashion. Moreover, hyperosmolality, e.g. induced by sodium chloride and urea, stimulated ET synthesis. Since others showed that hyperosmolality also activates mitogen-activated protein (MAP) kinases and that p38 MAP kinase facilitates cellular influx of betaine to protect the cell from high extracellular solute (urea) concentrations, we were tempted to investigate a potential interaction of MAP kinases with ET production in cultured MDCK cells in response to extracellular hyperosmolality induced by betaine and urea, respectively. Increased extracellular tonicity (602 +/- 8 vs. control of 323 +/- 3 mosmol/kg H(2)O) induced by betaine stimulated ERK and, more strongly, p38 kinase activity at 0.5-2 h of incubation with a rise in ET-1 synthesis to 1,713 +/- 68 vs. 378 +/- 51 fmol/mg protein/24 h under control conditions (p < 0.01). The p38 MAP kinase inhibitor SB203580 suppressed the rise in betaine-induced ET-1 synthesis by 91% to 494 +/- 38 fmol/mg protein/24 h, whereas the MEK/ERK inhibitor U0126 suppressed it moderately by 34%. Hypertonicity induced by urea moderately stimulated ERK but not p38 MAP kinase activity at 0.5-2 h and at 24-48 h and resulted in a modest rise in ET-1 synthesis to 681 +/- 61 fmol/mg protein/24 h (p < 0.05) which was significantly suppressed by U0126 to 484 +/- 16 fmol/mg protein/24 h. These results suggest that a functional interaction between the MAP kinases ERK and p38 MAP kinase and ET-1 synthesis is involved in betaine's protection of MDCK cells in vitro which may represent an in vivo mechanism of protection from hyperosmotic stress induced by high extracellular solute concentrations. Copyright 2002 S. Karger AG, Basel   Ранее мы показали, что культурный свинину внутренней мозгового сбора канальные клетки производят endothelin (ET), который подавил аргинина вазопрессина (АВП), вызванных циклический аденозинмонофосфат (цАМФ) поколения в autocrine / paracrine обратной связи-как мода. Кроме того, hyperosmolality, например вызванные хлорида натрия и мочевины, стимулирует синтез ET. Поскольку другие показали, что hyperosmolality также активизирует mitogen-активированного белка (MAP), и что киназ p38 КАРТА киназы облегчает сотовой приток betaine защитить камеру от высоких внеклеточного solute (мочевина) концентрации, мы были склонны к расследованию потенциального взаимодействия с МАП киназ ET производства в культивируемых клетках MDCK в ответ на внеклеточный hyperosmolality вызванные betaine и мочевину, соответственно. Увеличение внеклеточного тонусе (602 + / - 8 против контроля 323 + / - 3 mosmol / кг H (2) O), вызванных betaine стимулировали ERK и, что еще более решительно, p38 киназы деятельности на 0.5-2 ч инкубации с ростом в ET-1 обобщении 1713 + / - 68 против 378 + / - 51 fmol / мг protein/24 ч под контроль условия (р <0,01). В p38 КАРТА киназы ингибитор SB203580 подавил рост betaine, вызванных ET-1 синтеза на 91% до 494 + / - 38 fmol / мг protein/24 ч, в то время как MEK / ERK ингибитор U0126 подавил его умеренно-на 34%. Hypertonicity вызванные мочевины умеренно стимулировало ERK, но не р38 КАРТА киназы деятельности на 0.5-2 ч и в 24-48 ч и в результате скромный рост ET-1 синтеза до 681 + / - 61 fmol / мг protein/24 ч (ч <0.05), который был значительно подавлены U0126 до 484 + / - 16 fmol / мг protein/24 ч. Эти результаты свидетельствуют о том, что функциональное взаимодействие между КАРТА киназ ERK и p38 КАРТА киназы и ET-1 синтез участвует в betaine защита клеток MDCK в vitro, которые, возможно, представляют собой в живом механизм защиты от гиперосмолярной подчеркнуть, вызванные высокой концентрации внеклеточного solute. Copyright 2002 С. Каргер AG, Basel

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку