Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Liu PQ, Lu W, Pan JY.
Дата:2002 год, июнь.

Molecular mechanism of nitric oxide in preventing cardiomyocytes from hypertrophic response induced by angiotensin II

  автоматический перевод
The aim of this study was to determine the molecular mechanism of nitric oxide (NO) in preventing cardiomyocytes from hypertrophic response induced by angiotensin II (Ang II). Hypertrophic response of neonatal rat cardiomyocytes was assayed by protein synthesis rate and expression of atrial natriuretic peptide (ANP) mRNA. The level of NO was shown by the content of nitrate and nitrite in cardiac myocytes. The protein expression of MKP-1 and the gene expression of eNOS were measured with Western blotting and RT-PCR, respectively. The results are as follows. (1) L-arginine (L-Arg) induced a dose-dependent increase in NO by 16% and 31% at the concentrations of 10 micromol/L and 100 micromol/L, respectively. L-Arg also increased the gene expression of eNOS. However, these effects were inhibited by L-NAME, the inhibitor of NOS. (2) The gene expression and the protein synthesis of ANP induced by Ang II (0.1 micromol/L) were inhibited by L-Arg (100 micromol/L). The inhibitory action of L-Arg was abolished after pretreatment with antisense oligoneucleotide against MKP-1. (3) L-Arg (100 micromol/L) increased the protein expression of MKP-1 by 225%, which was inhibited by L-NAME, an NOS inhibitor, and KT-5823, a cGMP-dependent protein kinase (PKG) inhibitor. However, Ang II enhanced the effect induced by L-Arg. The above results show that NO may activate PKG, and thereby promote the protein expression of MKP-1 and inactivate MAPK, resulting in an inhibition of cardiomyocyte hypertrophic response induced by Ang II.   Цель данного исследования заключается в том, чтобы определить, на молекулярном механизме оксида азота (NO) в предотвращении кардиомиоциты с гипертрофированными ответ вызванного ангиотензин II (Анг II). Гипертрофированными ответ неонатальных кардиомиоцитов крыс был анализироваться путем синтеза белка курсу и выражение atrial natriuretic пептида (АНП) мРНК. Уровень NO было продемонстрировано на содержание нитратов и нитритов в сердечных миоцитов. В белка выражения МКР-1 и экспрессии гена от eNOS были измеряется с западными блоттинга и RT-PCR, соответственно. Результаты заключаются в следующем. (1) L-аргинина (L-Арг) индуцированные дозы в зависимости от увеличения NO на 16% и 31% при концентрации 10 micromol / L и 100 micromol / л, соответственно. L-Арг также увеличение экспрессии гена от eNOS. Вместе с тем, эти последствия были мешает L-NAME, то ингибитором NOS. (2) В экспрессии генов и синтеза белка АНП вызванные Анг II (0,1 micromol / L), были мешает L-Арг (100 micromol / L). В ингибирующего действия L-Арг была отменена после предварительной обработки с антисмысловых oligoneucleotide против МКР-1. (3) L-Арг (100 micromol / L) увеличил белка выражения МКР-1 на 225%, что мешает L-NAME, один ингибитор NOS, а КТ-5823, один cGMP-зависимых протеин киназа (PKG) ингибитора. Однако Анг II повысить эффект вызванные L-Арг. Приведенные выше результаты свидетельствуют о том, что NO может привести в действие PKG, и тем самым содействовать белка выражения МКР-1 и инактивирует MAPK, что приводит к ингибированию кардиомиоцитов гипертрофированными ответ вызванного Анг II.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку