Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Koshimura K, Tanaka J, Murakami Y, Kato Y.
Дата:2002 год, май.

Involvement of nitric oxide in glucose toxicity on differentiated PC12 cells: prevention of glucose toxicity by tetrahydrobiopterin, a cofactor for nitric oxide synthase.

  автоматический перевод
Effects of high concentrations of glucose on cell survival of differentiated PC12 cells were examined. Seven day-culture with D-glucose (9.0-27.0 mg/ml as 2-6-fold of the optimal level) induced cell death in a dose-related manner but 3-day culture with high concentrations of glucose had no effect on cell viability. L-glucose had no effect on viability of PC12 cells, suggesting that D-glucose toxicity was independent of its osmolarity effect. Seven-day culture with D-glucose (13.5 mg/ml as 3-fold of the optimal level) increased nitric oxide metabolites (NOx) in the culture medium. Glucose-induced increase in NOx was eliminated by 0.1 mM L-nitro-arginine methylester (L-NAME), a nitric oxide synthase (NOS) inhibitor. Intracellular Ca(2+) concentration was increased by D-glucose in a dose-related manner, suggesting that D-glucose activated NOS by increasing intracellular Ca(2+) concentration in PC12 cells. Glucose-induced cell death was blunted by 0.1 mM L-NAME, showing that nitric oxide (NO) was involved in the glucose toxicity to PC12 cells. Tetrahydrobiopterin (BH(4)), a cofactor for NOS, attenuated both glucose-induced cell death and NOx production at 1 microM but not at 10 microM. The effects of BH(4) on glucose-induced cell death and NOx production were not mimicked by reducing agents such as ascorbate and cysteine. These results taken together suggest that high concentrations of glucose induced cell death via NO production and that low concentration of BH(4) had a protective effect against glucose neurotoxicity in differentiated PC12 cells.   Действие высокой концентрации глюкозы в клетки выживания PC12 дифференцированные клетки были рассмотрены. Семь день-культуры с D-глюкозы (9.0-27.0 мг / мл в 2-6 раз от оптимального уровня) вызванных гибелью клеток в дозе, связанных с образом, но 3-день культуры с высокой концентрации глюкозы, не имеет влияния на клетки жизнеспособность. L-глюкозы, не сказывается на жизнеспособности PC12 клеток, что свидетельствует о том, что D-глюкозы токсичности, не зависит от ее осмолярность эффект. Семь дней культуры с D-глюкозы (13,5 мг / мл 3 раза в оптимальном уровне) увеличилась метаболитов оксида азота (NOx) в культуре среднего. Глюкоза-индуцированное увеличение в NOx была ликвидирована на 0,1 мМ L-нитро-аргинина methylester (L-NAME), один синтазы окиси азота (NOS) ингибитор. Внутриклеточное Са (2 +) концентрация была увеличена на D-глюкозы в дозе, связанных с образом, что свидетельствует о том, что D-глюкозы активации NOS счет увеличения внутриклеточного Са (2 +) концентрация в клетках PC12. Глюкоза вызванного гибелью клеток была затуплены на 0,1 мМ L-NAME, показав, что окись азота (NO) был причастен к глюкозе токсичности PC12 клеток. Tetrahydrobiopterin (BH (4)), один cofactor для NOS аттенуированные как глюкоза, вызванных гибелью клеток и NOx производства на 1 microM, но не в 10 microM. Последствия BH (4) на глюкозу, вызванных гибелью клеток и NOx производства, не mimicked счет сокращения агентов, таких, как ascorbate и цистеина. Эти результаты вместе взятые указывают на то, что высокие концентрации глюкозы в искусственных клеток смерти через NO производства, и о том, что низкая концентрация BH (4) имеет защитный эффект против глюкозы нейротоксичности в дифференцированных клетках PC12.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку