Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Brzozowska I, Konturek PC, Brzozowski T, Konturek SJ, Kwiecien S, Pajdo R, Drozdowicz D, Pawlik M, Ptak A, Hahn EG.
Дата:2002 год, апрель.

Role of prostaglandins, nitric oxide, sensory nerves and gastrin in acceleration of ulcer healing by melatonin and its precursor, L-tryptophan.

  автоматический перевод
Melatonin, a major hormone of pineal gland, was recently shown to attenuate acute gastric lesions induced by strong irritants because of the scavenging of free radicals but its role in ulcer healing has been little investigated. In this study we compared the effects of intragastric (i.g.) administration of melatonin and its precursor, L-tryptophan, with or without concurrent treatment with luzindole, a selective antagonist of melatonin MT2 receptors, on healing of chronic gastric ulcers induced by serosal application of acetic acid (ulcer area 28 mm2). The involvement of endogenous prostaglandins (PG), nitric oxide (NO) and sensory nerves in ulcer healing action of melatonin and L-tryptophan was studied in rats treated with indomethacin and NG-nitro-L-arginine (L-NNA) to suppress, respectively, cyclo-oxygenases (COX) and NO synthases or in those with functionally deactivated sensory nerves with capsaicin. The influence of melatonin on gastric secretion during ulcer healing was tested in separate group of rats with gastric ulcer equipped with gastric fistulas (GF). At day 8 and 15 upon the ulcer induction, the area of gastric ulcers was measured by planimetry, the mucosal blood flow (GBF) was determined by H2-gas clearance technique and gastric luminal NO2-/NO3- levels was assessed by Griess reaction. Plasma melatonin and gastrin levels were measured by specific radioimmunoassay (RIA). Biopsy mucosal samples were taken for expression of constitutive NO-synthase (cNOS) and inducible NOS (iNOS) by reverse transcriptase-polymerase chain reaction (RT-PCR). Melatonin (2.5-20 mg/kg-d i.g.) and L-tryptophan (25-100 mg/kg-d i.g.) dose-dependently accelerated ulcer healing, the dose inhibiting by 50% (ED50) of ulcer area being 10 and 115 mg/kg, respectively. This inhibitory effect of melatonin (10 mg/kg-d i.g.) and L-tryptophan (100 mg/kg-d i.g.) on ulcer healing was accompanied by a significant rise in the GBF at ulcer margin and an increase of plasma melatonin. luminal NO2-/NO3- and plasma gastrin levels. Gastric acid and pepsin outputs were significantly inhibited during the ulcer healing in melatonin-treated gastric mucosa as compared with those in vehicle-treated animals. Luzindole abolished completely the healing effects of melatonin and L-tryptophan and attenuated significantly the rise in plasma gastrin evoked by the hormone and its precursor. Indomethacin (5 mg/kg-d i.p). that blocked PG biosynthesis by 90% or L-NAME (20 mg/kg i.v), inhibitor of NOS. that suppressed luminal NO release, attenuated significantly melatonin and L-tryptophan-induced acceleration of ulcer healing and accompanying rise in GBF at ulcer margin and luminal NO release. The melatonin-induced acceleration of ulcer healing, hyperemia at ulcer margin and increase in the release of NO were enhanced when L-arginine but not D-arginine was added to L-NAME. The ulcer healing and the GBF effects of melatonin and L-tryptophan were significantly impaired in rats with capsaicin-induced denervation of sensory nerves and both, ulcer healing and the hyperemia at ulcer margin were restored in these rats by addition of exogenous CGRP to melatonin and L-tryptophan. Expression of cNOS mRNA was detected by RT-PCR in the intact gastric mucosa as well as at the edge of gastric ulcers treated with both, vehicle and melatonin, while iNOS mRNA that was undetectable in the intact gastric mucosa, appeared during ulcer healing and especially this was strongly up-regulated in the melatonin-treated gastric mucosa. We conclude that (1) exogenous melatonin and that derived from its precursor, L-tryptophan, accelerate ulcer healing probably via interaction with MT2 receptors; (2) this ulcer healing action is caused by an enhancement by melatonin of the microcirculation at the ulcer margin possibly mediated by COX-derived PG and NO because of overexpression of iNOS and (3) gastrin, which exhibits trophic activity in the gastric mucosa and calcitonin gene related peptide (CGRP), released from sensory nerves, may also contribute to the ulcer healing action of melatonin.   Мелатонин, одним из основных гормонов в pineal железы, недавно было показано на смягчение острых поражений желудка вызванных сильными раздражающие из-за очистку от свободных радикалов, но его роль в заживления язвы было мало расследование. В этом исследовании мы сравнили воздействие intragastric (ig) администрации мелатонина и его прекурсоров, L-триптофана, с или без одновременных обращения с luzindole, избирательный антагонист рецепторов мелатонина MT2, на лечение хронических язв желудка, вызванных serosal применения уксусной кислоты (язва площадь 28 мм2). Участие эндогенных простагландинов (PG), оксида азота (NO) и сенсорные нервы в заживления язвы действия мелатонина и L-триптофана был изучен у крыс относиться с indomethacin и NG-нитро-L-аргинина (L-NNA) для подавления, соответственно, cyclo-oxygenases (COX) и NO synthases или в тех, с функционально отключаться сенсорных нервов с capsaicin. Влияние мелатонина на секрецию желудочного ходе заживления язвы был испытан в отдельную группу крыс с язвой желудка, оснащенных желудка свищей (GF). В день 8 и 15 по язвенной индукции, площадь язвы желудка, была измерена в плане, на слизистых кровотока (ГФБ) определялся H2-метод очистки газов и желудка luminal NO2-/NO3- уровнях было оценено Гриесс реакции. Плазма мелатонина и гастрина уровнях измеряется конкретными radioimmunoassay (РИА). Биопсии слизистой оболочки были взяты образцы для выражения учредительных NO-синтазы (cNOS) и индукторов NOS (iNOS) на обратной транскриптазы-полимеразной цепной реакции (РТ-ПЦР). Мелатонин (2.5-20 мг / кг-сутки ig), и L-триптофана (25-100 мг / кг-сутки ig) доза-зависимо ускоренного заживления язвы, доза затруднение, на 50% (ED50) язвенной площадь 10 и 115 мг / кг, соответственно. Это тормозящий эффект мелатонина (10 мг / кг-сутки ig), и L-триптофана (100 мг / кг-сутки ig) по заживления язвы сопровождалось значительным ростом ГФБ на язва маржа и увеличение плазменных мелатонина. luminal NO2-/NO3- и плазменных уровней гастрина. Желудочный кислоты и pepsin результаты были значительно препятствует ходе заживления язвы в мелатонина-лечение слизистой оболочки желудка, по сравнению с теми, в автомобиле-лечение животных. Luzindole отменена полностью исцеление эффекты мелатонина и L-триптофана, и ослабили существенно расти в плазме гастрина вызвала к гормона и его прекурсоров. Indomethacin (5 мг / кг-сутки i.p). , что заблокирован ГУ биосинтеза на 90%, или L-NAME (20 мг / кг iv), ингибитором NOS. , что подавил luminal NO-релиз, значительно ослабили мелатонина и L-триптофана, вызванных ускорением заживления язвы и сопровождающих рост ГФБ на окраины и язвенной luminal NO релизе. В мелатонина, вызванных ускорением заживления язвы, гиперемия на язвы и увеличение разницы в освобождении NO были усилены, когда L-аргинина, но не Д-аргинина был добавлен в L-NAME. В язвенной исцеления, и ГФБ эффекты мелатонина и L-триптофана были значительно нарушения у крыс с capsaicin вызванных денервацией сенсорных нервов, и так, язва исцеления, и гиперемия на окраины язвы были восстановлены в этих крыс путем добавления внешних CGRP к мелатонина и L-триптофана. Выражение cNOS мРНК был обнаружен в RT-PCR в неповрежденном слизистой оболочки желудка, а также на краю язвы желудка лечение с обоими, транспортных средств и мелатонина, в то время как iNOS мРНК, что был незаметного в неповрежденном слизистой оболочки желудка, как во время заживления язвы, и особенно это было решительно деятельность регулируется в мелатонина-лечение слизистой оболочки желудка. Мы пришли к выводу, что (1) экзогенного мелатонина, и что полученных в результате его прекурсоров, L-триптофана, ускорения заживления язвы, вероятно, через взаимодействие с MT2 рецепторов, (2) исцеление этой язвы действий вызвано повышение по мелатонина в микроциркуляцию на язва окраины возможно, при посредничестве COX-полученных ГУ и NO силу overexpression из iNOS и (3) гастрина, в котором экспонаты трофической активности в слизистой оболочки желудка и calcitonin генов, связанных пептид (CGRP), освобождены из сенсорных нервов, могут также внести свой вклад в заживления язвы действий мелатонина.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку