Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Endemann D, Touyz RM, Yao G, Schiffrin EL.
Дата:2002 год, июль.

Tyrosine kinase inhibition attenuates vasopressin-induced contraction of mesenteric resistance arteries: alterations in spontaneously hypertensive rats.

  автоматический перевод
This study examined the role of tyrosine kinase-dependent signaling pathways in arginine vasopressin (AVP)-induced contractile responses in resistance arteries from spontaneously hypertensive rats (SHR). Systolic blood pressure was measured in conscious 6- and 21-week old SHR and Wistar Kyoto rats (WKY) by tail cuff measurements. Segments of third-order mesenteric arteries (about 200 microm in diameter, 2mm in length) were mounted in a pressurized chamber with the intraluminal pressure maintained at 45 mmHg. Contractile effects of AVP (10-12 to 10-7 mol/l) were determined in the absence and presence of the selective tyrosine kinase inhibitor tyrphostin A23 (10-5 mol/l) and the inactive analogue, tyrphostin A1 (10-5 mol/l). Systolic blood pressure was significantly higher in SHR compared with age-matched WKY (p < 0.01). AVP increased contraction in a dose-dependent manner with significantly greater responses in adult SHR (pD2 = 10.3 +/- 0.06) than age-matched WKY (pD2 = 9.4 +/- 0.04). Tyrphostin A23 shifted the AVP dose response curve to the right in 6- and 21-week WKY and 6-week SHR, but had little effect on AVP-induced responses in 21-week-old SHR. Tyrphostin A1 did not influence contraction in any groups. Protein tyrosine phosphorylation in VSMCs and mesenteric arteries was increased 2-3 fold in 21-week SHR compared with WKY counterparts. AVP significantly increased tyrosine phosphorylation in VSMCs, with enhanced effects in SHR compared with WKY (p < 0.05). These effects were inhibited by tyrphostin A23. Our findings demonstrate that protein tyrosine kinases contribute to AVP-induced contraction of resistance arteries from WKY and SHR during the phase of developing hypertension. These processes do not seem to play an important role in AVP-induced hypercontractility in SHR with established hypertension.   Это исследование изучило роль тирозин киназа-зависимых сигнальных путей в аргинина вазопрессина (АВП), вызванных contractile ответы на сопротивление артерий от спонтанно гипертензивных крыс (SHR). Систолическое кровяное давление, была измерена в осознает 6 - и 21-неделя SHR и крыс Вистар Киото (WKY) на хвосте манжета измерений. Сегменты третьего порядка mesenteric артерий (около 200 microm диаметром 2 мм в длину), были смонтированы в напорной камеры с внутрипросветный давление поддерживается на уровне 45 mmHg. Contractile последствий AVP (10-12 до 10-7 моль / л), были определены в отсутствие и присутствие избирательного тирозин киназы ингибитор tyrphostin A23 (10-5 моль / л) и неактивных аналогов tyrphostin A1 (10-5 моль / л). Систолическое кровяное давление было значительно выше в SHR по сравнению с возрастом соответствием WKY (р <0,01). AVP увеличение активности в зависимости от дозы образом значительно больше ответов на взрослых SHR (pD2 = 10,3 + / - 0.06), чем возраст соответствием WKY (pD2 = 9,4 + / - 0,04). Tyrphostin A23 перенесла AVP доза ответ кривой вправо в 6 - и 21-неделе WKY и 6 недель SHR, но не оказывают значительного влияния на AVP-индуцированных ответов в 21 недели назад SHR. Tyrphostin A1 не влияние активности в любых групп. Протеин фосфорилирования тирозин в VSMCs и mesenteric артерий была увеличена в 2-3 раза в неделю 21-SHR по сравнению с WKY коллегами. AVP значительно увеличилось фосфорилирования тирозин в VSMCs, с повышенными эффекты в SHR по сравнению с WKY (р <0,05). Эти последствия были мешает tyrphostin A23. Наши результаты свидетельствуют о том, что белок тирозин киназ способствовать AVP вызванного сокращением сопротивления артерий с WKY и SHR на стадии развития гипертонии. Эти процессы, как представляется, не будет играть важную роль в AVP вызванного hypercontractility в SHR с установившейся гипертонией.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку