Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Beaucage P, Massicotte J, Jasmin G, Dumont L.
Дата:2002 год, июль.

Role of nitric oxide synthase, cytochrome P-450, and cyclooxygenase in the inotropic and lusitropic cardiac response to increased coronary perfusion.

  автоматический перевод
Although studies have reported that increase in coronary perfusion (CP) results in positive inotropic effects, the underlying mechanisms of these actions and possible alterations in myocardial diastolic function are not well defined. Hypothesis was that nitric oxide (NO) and derivatives of cytochrome (CYT) P-450 or cyclooxygenase (COX) might contribute to interplay between coronary and myocardial compartments in these conditions. Using isovolumically contracting, isolated perfused hamster heart model, coronary flow (CF) was increased mechanically, stepwise in the physiologic range (+2 to +10 ml/min), before and after inhibition of NO synthase by NG-nitro-l-arginine methyl ester (l-NAME) (30 microM), CYT P-450 by SKF525A (1 microM), or COX by indomethacin (10 microM). CP pressure, left ventricular systolic pressure (VSP) and ventricular diastolic pressure (VDP), and heart rate (HR) were monitored continuously during the experiments. Mechanical increases in CF resulted in gradual change in CP pressure (+20% to +100%), left VSP (+5% to +40%) and VDP (+2% to +25%), whereas HR was not affected. In presence of l-NAME, the positive inotropic response and negative lusitropic effect of CF changes were similar. Exposure to SKF525A did not modify cardiac response to mechanical increases in CF. In presence of COX inhibitor indomethacin, left VSP rose to a level similar to that observed in control conditions, whereas VDP deteriorated further. These results suggest that mediators originating from NO synthase, CYT P-450, or COX do not contribute to positive inotropic response elicited by increased CP. However, COX derivatives seem to attenuate impairment of myocardial relaxation observed in these conditions. Such findings may have implications in development of therapeutics for patients with myocardial diastolic dysfunction.   Хотя исследования сообщили, что увеличение коронарной перфузии (CP) приводит к позитивным inotropic последствия, основные механизмы этих действий и возможных изменений в диастолической функции миокарда, не четко определены. Гипотеза о том, что оксид азота (NO) и производных от цитохрома (CYT) P-450 или циклооксигеназы (COX), может способствовать взаимодействие между миокарда и коронарной отделений в этих условиях. Использование isovolumically контрактов, изолированных perfused хомячка модель сердца, коронарной поток (CF) был увеличен механически, поэтапного в физиологического диапазона (+2 до +10 мл / мин), до и после ингибирование NO синтазы в NG-нитро-л-аргинина метиловый эфир (л-NAME) (30 microM), CYT С-450 в SKF525A (1 microM), или COX на indomethacin (10 microM). CP давления, левого желудочка систолического давления (VSP) и желудочковые диастолического давления (VDP), и частота сердечных сокращений (HR), были постоянно контролироваться в ходе экспериментов. Механическое увеличение CF привело к постепенному изменению давления в КП (+20% до +100%), левый VSP (+5% до +40%) и VDP (+2% до +25%), тогда как HR не было затронуто. В присутствии л-NAME, положительный ответ inotropic и негативные последствия lusitropic CF изменения были аналогичными. Воздействие SKF525A не изменять сердца ответ на механическое увеличение CF. В присутствии ингибиторов COX indomethacin покинула VSP вырос до уровня, аналогичную той, которая наблюдается в условиях контроля, в то время VDP ухудшилось. Эти результаты свидетельствуют о том, что посредники из NO синтазы, CYT С-450, или COX не способствуют позитивным inotropic ответ вызвал увеличением CP. Однако COX производных, как на смягчение ущерба расслабления миокарда отмечено, в этих условиях. Такие выводы могут оказать влияние на развитие терапии для пациентов с диастолической дисфункции миокарда.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку