Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Lecour S, Chevet D, Maupoil V, Moisant M, Bernard C, Zahnd JP, Touchard G, Briot F, Rochette L.
Дата:2002 год, июль.

Intrarenal detection of nitric oxide using electron spin resonance spectroscopy in hypertensive lipopolysaccharide-treated rats.

  автоматический перевод
The inhibition of nitric oxide (NO) synthesis by chronic administration of NG-nitro-l-arginine methyl ester (l-NAME) in rats is responsible for systemic hypertension. However, the mechanisms involved in this hypertension remain unclear. The effects of chronic l-NAME on kidney and blood NO production were studied in rats in a state of endotoxic shock due to lipopolysaccharide (LPS). A nitric oxide spin trapping technique using electron spin resonance (ESR) spectroscopy has been used to identify and measure the production of NO in the kidney. This method is based on the trapping of nitric oxide by a metal-chelator complex consisting of N-methyl-d-glucamine dithiocarbamate (MGD) and reduced iron (Fe2+) forming a water-soluble NO-FeMGD complex detected by ESR. After LPS injection (14 mg/kg, IV, 6 h before the sacrifice) to rats pretreated with l-NAME (10 mg/kg/d over 14 days), the NO-FeMGD complex was evaluated in the kidney (arbitrary units [AU]/g of kidney) and the density of polynuclear neutrophils was counted by light microscopy. Chronic inhibition of NO synthase by l-NAME, a nonspecific inhibitor, was responsible for a decrease of the NO-FeMGD complex levels in the kidney (24.9 +/- 1.6 AU versus 13.8 +/- 1.3 AU). LPS administration was responsible for a large increase in both NO-FeMGD complex and neutrophil levels in the kidney of normotensive rats (332.6 +/- 12.8 AU versus 24.9 +/- 1.6 AU for NO-FeMGD complex and 1.36 +/- 0.41 versus 0.11 +/- 0.03 for neutrophils). Conversely, LPS administration in hypertensive, l-NAME-pretreated rats was linked to a smaller increase in the NO-FeMGD complex (85.1 +/- 7.9 AU versus 332.6 +/- 12.8 AU) and a larger increase in glomerular neutrophils (2.48 +/- 0.36 versus 1.36 +/- 0.41) compared with normotensive rats. These results are in agreement with a direct implication of NO during LPS-and l-NAME-induced kidney injuries.   В ингибирование оксида азота (NO) обобщение хроническими управления NG-нитро-л-аргинина метиловый эфир (л-NAME) у крыс несет ответственность за системной гипертензии. Однако, механизмы, участвующие в этом гипертензии остаются неясными. Последствия хронического л-NAME на почки и кровь NO производства были изучены у крыс в состоянии шока из-за endotoxic к lipopolysaccharide (LPS). А оксида азота спина капканов с использованием метода электронного парамагнитного резонанса (ЭПР) спектроскопии были использованы для выявления и оценки производства NO в почках. Этот метод основан на отлов оксида азота на металл-chelator комплекс, состоящий из N-метил-д-glucamine дитиокарбаматов (МГД), и сократить железа (Fe2 +) образуя водорастворимые NO-FeMGD комплекса, обнаруженных ESR. После LPS инъекций (14 мг / кг, IV, 6 ч до самопожертвования) для крыс pretreated с л-NAME (10 мг / кг / сут в течение 14 дней), то NO-FeMGD комплекс был оценен в почках (произвольные единицы [ АС] / г почек), а плотность полиядерных нейтрофилов был подсчет по световой микроскопии. Хроническое ингибирование NO синтазы в л-NAME, один неспецифического ингибитора, был ответственным за сокращение, NO-FeMGD сложных уровней в почках (24,9 + / - 1,6 АС по сравнению с 13,8 + / - 1,3 АС). LPS администрация несет ответственность за значительное увеличение как NO-FeMGD сложных и нейтрофилов уровнях в почках нормотензивных крыс (332,6 + / - 12,8 АС против 24,9 + / - 1,6 АС для NO-FeMGD сложных и 1,36 + / - 0,41 в сравнении с 0,11 + / - 0,03 для нейтрофилов). И наоборот, LPS администрации в гипертонического, л-NAME-pretreated крыс была связана с меньшим увеличением на NO-FeMGD комплекса (85,1 + / - 7,9 АС по сравнению с 332,6 + / - 12,8 АС), а также значительное увеличение в glomerular нейтрофилов (2,48 + / - 0,36 по сравнению с 1,36 + / - 0,41) по сравнению с нормотензивных крыс. Эти результаты находятся в соответствии с прямых последствий NO ходе LPS-и л-NAME-индуцированной почечной травм.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку