Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Fernandes S, Bruneval P, Hagege A, Heudes D, Ghostine S, Bouby N.
Дата:2002 год, июль.

Chronic V2 vasopressin receptor stimulation increases basal blood pressure and exacerbates deoxycorticosterone acetate-salt hypertension.

  автоматический перевод
The present study was intended to determine whether the long-term V2 receptor-mediated effects of vasopressin on sodium reabsorption in the renal collecting duct is an aggravating factor in salt-sensitive hypertension. Deoxycorticosterone acetate (DOCA)-salt hypertension was induced in uninephrectomized rats that had been chronically pretreated with a V2 agonist (dDAVP; 1-deamino-8D-arginine vasopressin; 0.6 microg/kg.d) or a V2 antagonist (SR121463, 3 mg/kg.d) or were untreated. Plasma osmolality and natremia were not significantly different in the groups. Blood pressure was significantly increased by dDAVP pretreatment (+11 mm Hg; P = 0.006), and this effect was exacerbated after DOCA-salt-induced hypertension (+17 mm Hg; P = 0.042). The dDAVP-treated rats had a lower hematocrit (40 +/- 2% vs. 47 +/- 1% and 45 +/- 2%) and markedly higher albuminuria (91 +/- 9 vs. 17 +/- 8 and 15 +/- 8 mg/d), mortality rate (50% vs. 0% and 0%), and cardiac and renal hypertrophy than the control and SR121463 groups. Histological renal lesions were worsened by V2 agonism and prevented by V2 antagonism. Renal mRNA expression of beta- and gamma-subunits of the epithelial sodium channel was significantly increased by dDAVP treatment (P < 0.05). These findings provide evidence that chronic stimulation of vasopressin V2 receptor raises basal blood pressure in rats and exacerbates the development of DOCA-salt hypertension, organ damage, and mortality. These effects could be due at least in part to the sustained stimulation of sodium reabsorption by epithelial sodium channel in the distal part of the nephron, which promotes sodium retention.   Настоящее исследование имеет целью определить долгосрочные V2 рецептор-опосредованных последствий вазопрессина на поглощение натрия в почечных сбора шумам является усугубляющим фактором, соль-чувствительной гипертонией. Deoxycorticosterone ацетат (DOCA)-соль была гипертония, индуцированной в uninephrectomized крыс, которые были хронически pretreated с V2 агонистом (dDAVP; 1-deamino-8D аргинина-вазопрессина; 0,6 мкг / kg.d) или V2 антагониста (SR121463, 3 мг / kg.d) или неочищенных. Плазма osmolality и natremia не были существенно отличается в группах. Кровяное давление было значительно увеличилась на dDAVP предварительной обработки (+11 мм рт.ст., P = 0,006), и это влияние еще больше обострилась после DOCA-соль-индуцированной гипертензии (+17 мм рт.ст., P = 0,042). В dDAVP обработанных крыс были ниже гематокрита (40 + / - 2% против 47 + / - 1%, а 45 + / - 2%) и заметно выше albuminuria (91 + / - 9 против 17 + / - 8 и 15 + / - 8 мг / сут), смертности (50% против 0% и 0%), а также сердечной и почечной гипертрофия, помимо контроля и SR121463 групп. Гистологические поражениях почек были усугубляется V2 agonism и предотвратить V2 антагонизма. Почечная экспрессии мРНК бета-и гамма-подразделения эпителиальных натрия канала была значительно увеличилась на dDAVP лечения (P <0,05). Эти выводы свидетельствуют о том, что хроническая стимуляция вазопрессина V2 рецептор вызывает базального давления у крыс и усугубляет развитие DOCA соли гипертония, орган ущерб, и смертности. Эти последствия могут быть вызваны, по крайней мере в части на постоянной стимуляции натрия поглощение в эпителиальных канал натрия в дистальной части из nephron, которая способствует сохранению натрия.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку