Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Giardina JB, Green GM, Cockrell KL, Granger JP, Khalil RA.
Дата:2002 год, июль.

TNF-alpha enhances contraction and inhibits endothelial NO-cGMP relaxation in systemic vessels of pregnant rats.

  автоматический перевод
Tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) is elevated in the plasma of preeclamptic women and may have a role in pregnancy-induced hypertension. However, whether the hemodynamic effects of TNF-alpha reflect the direct effects on vascular reactivity is unclear. We tested the hypothesis that TNF-alpha impairs endothelium-dependent relaxation and enhances vascular contraction in systemic vessels of pregnant rats. We measured isometric contraction in aortic strips isolated from virgin and pregnant Sprague-Dawley rats (nontreated vs. treated for 2 h with 10-1,000 pg/ml TNF-alpha). In endothelium-intact vascular strips, TNF-alpha caused greater enhancement of phenylephrine (Phe) contraction in pregnant than virgin rats. TNF-alpha caused significant inhibition of ACh- and bradykinin-induced vascular relaxation and nitrite/nitrate production that were more prominent in pregnant than virgin rats. N(G)-nitro-L-arginine methyl ester [L-NAME, 100 microM, an inhibitor of nitric oxide (NO) synthase] or 1H-[1,2,4]oxadiazolo[4,3]-quinoxalin-1-one (ODQ, 1 microM, an inhibitor of cGMP production in smooth muscle) inhibited ACh relaxation and enhanced Phe contraction in nontreated but to a lesser extent in TNF-alpha-treated vessels, particularly those of pregnant rats. Endothelium removal enhanced Phe contraction in nontreated but not TNF-alpha-treated vessels, especially those of pregnant rats. Relaxation of Phe contraction with the NO donor sodium nitroprusside was not different between nontreated and TNF-alpha-treated vessels. Thus TNF-alpha enhances vascular contraction and inhibits endothelium-dependent NO-cGMP-mediated vascular relaxation in systemic vessels, particularly those of pregnant rats. The results support a direct role for TNF-alpha as a possible mediator of increased vascular resistance associated with pregnancy-induced hypertension.   Фактор некроза опухоли-альфа (ФНО-альфа) возводится в плазме preeclamptic женщин и может играть определенную роль во время беременности-индуцированной гипертонии. Однако, независимо от того, гемодинамические воздействия ФНО-альфа отражают прямое воздействие на сосудистой реактивности остается неясной. Мы протестировали гипотезу о том, что ФНО-альфа снижает эндотелий-зависимых отдыха и повышает сосудистой активности в системных судов беременных крыс. Мы измеряется изометрические сжатия в aortic полоски изолированы от девы и беременных Спраге-Давли крыс (nontreated против рассматриваться в течение 2 ч с 10-1000 пг / мл ФНО-альфа). В эндотелия-неповрежденными сосудистой полоски, ФНО-альфа в результате большего расширения фенилэфрин (Phe) сжатия у беременных крыс, чем девица. ФНО-альфа в результате значительного ингибирования ACh-и bradykinin вызванных сосудистой релаксации и нитритов / нитратов производства, которые были более заметным, чем у беременных крыс девица. N (G)-нитро-L-аргинина метиловый эфир [L-NAME, 100 microM, ингибитор оксида азота (NO) синтазы] или 1H-[1,2,4] oxadiazolo [4,3]-quinoxalin-1 - один (ODQ, 1 microM, один ингибитор cGMP производства в гладких мышц) препятствует ACh отдыха и укрепления Phe сжатия в nontreated, но в меньшей степени, в ФНО-альфа обработанных судов, особенно беременных крыс. Эндотелия удаление расширения Phe сжатия в nontreated но не ФНО-альфа обработанных судов, особенно беременных крыс. Ослабление Phe сжатия с NO-доноров натрия нитропруссид был не отличаются между nontreated и ФНО-альфа обработанных судов. Таким образом, ФНО-альфа способствует сокращению сосудов и препятствует эндотелий-зависимых NO-cGMP посредничестве сосудистой релаксации в системных судов, особенно беременных крыс. Полученные результаты поддерживают непосредственную роль для ФНО-альфа в качестве возможного посредника роста сосудистого сопротивления, связанные с беременностью, индуцированной гипертонии.

к списку статей за 2002 год (en)

в библиотеку